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心肺交互作用;;跨壁压（Ptm）
舱或血管内外压力差=血管内收缩压?Ppl
非胸腔内血管
外压=大气压（传感器的零点）
胸腔内血管
被胸膜腔内压包围
胸膜腔内压随通气周期变化
Ppl↑→RV前负荷↓
自主呼吸或负压呼吸时Ppl和血管内主动脉压力均下降
Ppl下降幅度大于主动脉压力下降幅度
Ptm实际增加→LV后负荷↑、SV↓
;;Definition:theforceopposingejection
Ventricularafterloadisrepresentedbytheleveloftransmuralpressure,inthecourseofsystole,withineithertheaorticroot(LVafterload)orthepulmonaryarterytrunk(RVafter-load)
Thetransmuralratherthantheintraluminalpressuremustbeconsideredbecausethesegreatvesselsaswellastheventriclesareexposedtoanextramuralpressure(i.e.,ITP)whichisusuallynonatmospheric.
ThemechanismswherebyrespirationinteractswithLVandRVafterloadaredifferent.;Attheonsetofspontaneousinspiration,theintraluminalpressureintheaorticrootdecreaseslessthandoesITP,duetotheconnectionofthisvesselwithextrathoracicarteries.Asaresult,aortictransmuralpressureincreases.
Withspontaneousbreathingtherefore,LVafterloadisgreaterininspirationthaninexpiration.AsymmetricalchainofeventsleadstoareducedLVafterloadinthecourseofatransientincreaseinITP,suchaswithpositivepressureinflationofthelungs.SteadyincreasesinITP,aseffectedwithPEEP,similarlyunloadtheLVwithpotentiallybeneficialconsequencesinpresenceofleftheartfailure,asdescribedingreaterdetailbelow(Sect.‘‘EffectsofPEEPoncardiacoutput’’inPartII).
Conversely,patientswithobstructivesleepapneahaveboutsofgreatlynegativeITPwhichincreaseLVafter-load,thuscontributingtoLVhypertrophy;AseminalpaperbyPermuttshowsthatRVafterloadishighlydependentonandincreaseswiththeproportionoflungtissueinWestzone1or2,asopposedtozone3conditions.Zones1or2existwhenevertheextraluminalpressureofalveolarcapillaries(whichisclosetoalveolarpressure,PA)exceedstheintraluminalvalue,leadingtovesselcompression.Inzone3bycontrast,intraluminalcapillarypres
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