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高尿酸血症和痛风防治

一、概述高尿酸血症（HUA）：是指嘌呤代谢异常引起血尿酸升高的一种代谢综合征，简单定义为非同日两次血尿酸的水平超过420μmol/L(无论男女)。血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子。

一、概述血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素影响，近年来HUA患病率呈现增长趋势，男性高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆，患病率较前呈年轻化趋势。2018-2019年中国慢性病及危险因素监测数据表明，我国成人居民HUA患病率为14.0%，男性与女性患病率分别为24.5%和3.6%，患病高峰年龄段为：男性18-29岁、30~39岁及≥70岁(患病率分别为32.3%、8.4%、19.5%)；女性18-29岁、60~69岁及≥70岁(患病率分别为4.2%、44%、8.0%)。

二、高尿酸血症系统性损害机制尿酸由饮食摄入(约20%)和体内分解(约80%)的嘌呤化合物经肝脏代谢产生，约2/3通过肾脏，1/3通过消化道排泄。尿酸经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分从尿液中排出。正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和(或)排泄减少的因素均可导致HUA。

二、高尿酸血症系统性损害机制

二、高尿酸血症系统性损害机制尿酸生成过多：特发性、富含嘌呤饮食、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶(HPRT)缺乏症、5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)合成酶亢进症、溶血、淋巴增生性疾病、骨髓增生性疾病、真红细胞增多症、银屑病、Pagets病、糖原贮积症(Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ型)、横纹肌溶解、运动、饮酒、肥胖。导致尿酸升高的因素

二、高尿酸血症系统性损害机制尿酸排泄减少：特发性、肾功能不全、多囊肾病、糖尿病、尿崩症、高血压、饥饿性酮症、酸中毒(乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒)、铅中毒、铍中毒、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、妊娠中毒症、巴特综合征、唐氏综合征、肉状瘤病、尿酸转运蛋白异常。混合性机制：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏、果糖-1磷酸醛缩酶缺乏、饮酒、休克。导致尿酸升高的因素

影响尿酸代谢的常用药物二、高尿酸血症系统性损害机制

二、高尿酸血症系统性损害机制正常情况下，人体血液中尿酸的饱和浓度为420μmol/L，当血尿酸超过饱和浓度，单钠尿酸盐(monosodiumurate，MSU)晶体析出可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾组织和血管等部位，趋化巨噬细胞、中性粒细胞；细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子[如白细胞介素(interleukin，)-1B、Ⅱ-6等]以及基质金属蛋白酶9、水解酶等，引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管壁等急慢性炎症损伤，导致心、脑、肾等多器官损害。

三、高尿酸血症和痛风的诊断高尿酸血症：正常嘌呤饮食下，非同日2次空腹血尿酸水平420μmol/L即可诊断HUA。除特发性血尿酸升高之外，血液系统肿瘤、慢性肾功能不全、先天性代谢异常、中毒、药物等因素也可引起血尿酸水平升高。痛风：HUA患者出现尿酸盐晶体沉积，导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸盐性肾病和肾结石称为痛风，也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。HUA患者突发足第一跖趾、踝、足背、膝等单关节红、肿、热、痛，应考虑痛风可能，长期反复发作可逐渐累及上肢关节，可伴有痛风石形成。

三、高尿酸血症和痛风的诊断根据病程可将痛风分为4期，分别为：(1)无症状HUA期；(2)痛风性关节炎急性发作期；(3)痛风性关节炎发作间歇期；(4)慢性痛风性关节炎期。

三、高尿酸血症和痛风的诊断2018年《欧洲抗风湿病联盟(EuropeanLeagueagainstRheumatism，EULAR)痛风诊断专家建议》将高尿酸血症分为无症状期和有症状期。

三、高尿酸血症和痛风的诊断诊断既往多采用1977年美国风湿病学会(AmericanCollegeofRheumatology，ACR)痛风分类标准，符合3项中任意1项即可分类为痛风。近年来，关节B超检查和双能CT检查逐渐普及，建议采用2015年ACR/EULAR痛风分类标准，诊断痛风的灵敏度显著提高。

三、高尿酸血症和痛风的诊断符合以下3项中的任何1项即可诊断为痛风：(1)关节液中有特异性尿酸盐晶体。(2)用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐晶体。(3)具备以下12项(临床、实验室、Ⅹ线表现)中6项：①急性关节炎发作1次；②炎症反应在1d内达高峰；③单膝关节炎发作；④可见关节发红；⑤第跖趾关节疼痛或肿胀；⑥单侧第