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临床免疫;;一、非特异性抗感染免疫;大吞噬细胞;(一)屏障结构作用;2、血脑屏障:;3.胎盘屏障:;(二)固有免疫细胞作用;吞噬细胞的吞噬过程示意图;吞噬结果:
(1)完全吞噬:大多数细菌被吞噬细胞吞噬后,可被完全彻底的消化或杀灭。
(2)不完全吞噬:一些病毒和兼性细胞内寄生菌(如结核杆菌、布氏杆菌等),虽可被吞噬,但却不能被杀灭,称为不完全吞噬。
(3)造成组织损伤:吞噬细胞在吞噬过程中,有时向胞外释放多种溶酶体酶,破坏邻近组织细胞,损伤组织,如损伤肾小球基底膜,引起肾小球肾炎等。;2.NK细胞:非特异杀伤病原体
自然杀伤细胞无需抗原预先致敏,就可杀伤某些病毒或胞内寄生菌感染的靶细胞,因此可以在病原体感染的早期即体现杀伤功能;也可通过ADCC效应定向杀伤IgG、C3b、C4b特异性结合的病毒感染的靶细胞。;(三)免疫分子作用;概念;分类;一、Ⅰ型超敏反应;(一)参与超敏反应的物质和细胞;1.吸入性变应原-----花粉、尘螨及其代谢产物、真菌菌丝
及孢子,昆虫毒液、动物皮毛;
2.食物性变应原-----奶、蛋、鱼虾、防腐剂、添加剂等;
3.某些药物或化学物质-----青霉素、磺胺、普鲁卡因等;;吸入性变应原
花粉
尘螨或其排泄物
真菌或其孢子
动物皮屑或羽毛;;I型超敏反应的发生机制;(三)临床常见疾病;1.过敏性休克;2.呼吸道过敏反应:
吸入花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑出现过敏性鼻炎或支气管哮喘。
3.消化道过敏反应:
食用鱼、虾、蛋等食物后引起。;4.皮肤过敏反应:;湿疹;(四)I型超敏反应的防治原则;青霉素皮试;方法:采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔
(20~30分钟)、多次注射;
原理:微量变应原进入机体与致敏靶细胞上的IgE
结合释放少量的生物活性物质,不足以引起
明显的临床症状,经多次注射逐渐消耗了致
敏靶细胞,使机体处暂时的脱敏状态。
应用:外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清过敏者。;方法:采用微量(?g、ng),长间隔、逐渐增量、反复
多次皮下注射。
原理:诱导机体产生IgG抗体,阻止变应原与IgE结合
应用:已查明??难以避免接触的环境中抗原如尘土、花
粉、螨虫、霉菌类等的病人。;药物治疗;二、II型超敏反应;参与Ⅱ型超敏反应的成分
1.抗原---常为细胞性抗原
2.抗体---调理性抗体,主要为IgG和IgM
3.效应细胞和分子---补体、吞噬细胞、NK细胞
损伤细胞机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC作用;(一)发生机制;靶细胞表面抗原:血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物。;输血反应;1.输血反应;由母子血型抗原不同引起(主要是Rh血型不符所致),发生于孕妇为Rh-,胎儿Rh+,再次妊娠的新生儿。;临床上可出现溶血性贫血
粒细胞减少症
血小板减少性紫癜;RBC;肺泡基底膜抗原改变;6.甲状腺功能亢进;三、Ⅲ型变态反应;(一)Ⅲ型超敏反应的发生机制;1.中等大小免疫复合物的形成;3.免疫复合物的致病作用;活化补体;(二)临床常见疾病;1.局部免疫复合物病;2.全身免疫复合物病;血清病;链球菌感染后肾小球肾炎;类风湿性关节炎;系统性红斑狼疮;四、Ⅳ型超敏反应;(一)Ⅳ型超敏反应发生机制;(二)临床常见的疾病;2.接触性皮炎;3、移植排斥反应;第三节临床相关免疫;自身免疫的分类;自身免疫病的发生机制;4.T-B细胞旁路化:佐剂、病毒、细胞产物以及某些药物可通过旁路机制获取T细胞辅助信号,使B细胞活化,产生自身抗体,引起细胞介导的自身免疫性损伤,如甲状腺炎等。
5.遗传因素:先天易感性遗传因素对自身免疫病的发生也起一定的作用。例如某些带有特殊HLA抗原的人群容易发生自身免疫病。;自身免疫病
的治疗原则;特点:①患者对各种病原体的易感性增加;
②易发生恶性肿瘤;
③易发生自身免疫性疾病;
④有遗传倾向;
⑤临床表现复杂多样。;原发性免疫缺陷病;免疫缺陷
病的治疗原则;三、肿瘤免疫;1.肿瘤抗原:理化因素、病毒、自发、胚胎及分化
2.机体抗
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