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代谢综合征专题知识讲座代谢综合征专题知识讲座第1页
代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是指伴有胰岛素抵抗一组疾病聚集。它是各种成人代谢病集结状态,包含:同时含有中心性肥胖、糖耐量降低(IGT)、高血压(Bp≥140/90mmHg)高甘油三酯血症。代谢综合征专题知识讲座第2页
1999年WHO教授委员会对MS作了工作定义:1.葡萄糖调整受损(FPG﹥6.1mmol/L,﹤7.0mmol/L)或糖尿病(有症状和FPG≥7.0mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L);(正常空腹血浆葡萄糖为3.89~6.11mmol/L)。2.胰岛素抵抗;在此基础上,包含以下两项或两项以上表现。3.血压≥140/90mmHg;4.甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)男性﹤0.9mmol/L,女性﹤1.0mmol/L;*5.中心性肥胖:腰臀比(WHR)男﹥0.90;女﹥0.85和(或)体重指数(BMR)≥30;6.微量蛋白尿(20~199μg/min)代谢综合征专题知识讲座第3页
胰岛素抵抗(IR)是MS主要中心步骤,中心性肥胖经过影响胰岛素敏感性参加IR形成和发展。代谢综合征专题知识讲座第4页
肥胖症是指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常,体重增加,是一个多原因慢性代谢性疾病。遗传易感性、高热量、高脂饮食、体力活动降低等是肥胖主要原因。代谢综合征专题知识讲座第5页
肥胖症按脂肪组织块分布,通常分为两种体型。中心性肥胖者脂肪主要分布在腹腔和腰部,多见于男性,又称内脏型、苹果型、男性型。另一类多见于女性,脂肪主要分布在腰以下,以下腹部、臀部、大腿,称为梨型、女性型。苹果型者发生代谢综合征危险性大于梨型者。代谢综合征专题知识讲座第6页
肥胖症患者可因体型而引发自卑感、焦虑、抑郁等身心相关问题。与肥胖亲密相关一些疾病如心血管病、高血压、糖尿病等患病率也随之增加,还可并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)。代谢综合征专题知识讲座第7页
(OSAS),是指各种原因造成睡眠状态下重复出现呼吸暂停和(或)低通气,引发低氧血症、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变临床综合征)。OSAS患者50%有高血压,血压高度与OSAS病程相关。代谢综合征专题知识讲座第8页
检测肥胖指标主要有体重指数、腰围、腰臀比。*[年4月中国卫生部疾病控制司公布中国人标准是:以BMI值“24”为中国成人超重界限,BMI值“28”为肥胖界限,男性腰围≥85CM,女性腰围≥80CM为腹部脂肪蓄积界限。代谢综合征专题知识讲座第9页
腰围比腰臀比值更适于检测腹型肥胖。腰围测量方法:被测者站立位,两脚分开25~30厘米,测量位置在水平位髂前上棘和第十二肋下缘连线中点。臀围测量是围绕臀部最突出点测出身体水平周径。代谢综合征专题知识讲座第10页
体重指数(BMI)=体重(Kg)/身高(m)2(以22~24为正常范围)。>24超重,28为肥胖。血压与BMI成正相关,也与腹型肥胖相关。代谢综合征专题知识讲座第11页
胰岛素由胰腺β细胞分泌,进入胰静脉和淋巴,又经肝门静脉入肝,然后再进入体循环。被肝、肾、骨骼肌和脂肪组织所摄取。代谢综合征专题知识讲座第12页
胰岛素主要生理作用是促进供能物质—糖在肝、肾、骨骼肌和脂肪组织中氧化利用,糖原合成和转化为脂肪贮存,降低肝脏释放葡萄糖。促进蛋白质和核酸合成,对于维持正常代谢和生长是不可缺乏。代谢综合征专题知识讲座第13页
胰岛素缺乏时糖代谢情况正与此相反,在肝、肾、骨骼肌和脂肪组织中氧化利用降低,引发血糖升高,当超出肾糖阈时即出现糖尿。代谢综合征专题知识讲座第14页
胰岛素分泌不足和(或)胰岛素作用缺点均可引发高血糖,糖尿病在发达国家中已成为继心脑血管病和肿瘤之后第三大非传染性疾病。代谢综合征专题知识讲座第15页
在发病机制上有较强遗传倾向,加之环境原因作用,包含人口老龄化、营养原因、中心性肥胖、体力活动不足、城市化程度、子宫内环境、应激、化学毒物等。“节约基因型”在食物充分时,会出现过多能量堆积使人肥胖,致胰岛素分泌缺点和胰岛素抵抗,成为诱发糖尿病潜在原因之一。这二者在2型糖尿病发生前多年即已存在。代谢综合征专题知识讲座第16页
胰岛素抵抗(IR)是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平一个现象。是必须以高于正常血胰岛素释放水平来维持正常糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖能力减退。代谢综合征专题知识讲座第17页
因为机体外周组织尤其是骨骼肌(是餐后葡萄糖转移后主要储存部位)对胰岛素抵抗,造成糖耐量减低(IGT)。代谢综合征专题知识讲座第18页
口服葡萄糖耐量试验,测一次空腹血糖
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