抗栓药物简介通用课件.pptVIP

抗栓药物简介作者：迷途小书童

v血栓的形成血栓形成的原因血小板与凝血凝血因子与凝血瀑布v抗栓药物分类抗血小板药物抗凝药物溶栓药物降纤药物

成凝血系统抗凝血系统动态平衡

血栓形成的原因1.血液高凝状态脱水，妊娠产后，手术后，高脂血症（或高脂饮食），肾病综合征，吸烟及肿瘤等。2.内皮细胞受损静脉内膜炎症、动脉粥样硬化、风湿性疾病、感染性疾病（细菌性心内膜炎）、心肌梗死等3.血液动力学改变长期制动、动脉瘤、心脏室壁瘤

生理性止血过程示意图血管损伤血管内皮下组织5-HTTXA2血小板激活（粘附、聚集、释放）凝血系统激活纤维蛋白形成血管收缩血小板止血栓（初步止血）血凝块形成（有效止血）CompanyLogo

栓形成CompanyLogo

I纤维蛋白原FibrinogenII凝血酶原ProthrombinVIII抗血友病因子（AHF)AntihemophilicfactorIX血浆凝血激酶（PTC)PlasmathromboplastinIII组织凝血酶TissueX凝血酶原激酶原Strart-powerfactorthromboplastinIVCa2+XI血浆凝血激酶前质(PTA)PlasmathromboplastinprecursorsV前加速素ProaccelerinVII前转变素ProconvertinXII接触因子HagemanfactorXIII纤维蛋白稳定因子Fibrinstabilizingfactor

血瀑布内源性凝血系统外源性凝血系统（自身血栓途径）（接触性血栓途径）XIIaXIaVIIa-IIIIXaVIIIaXa血小板激活VaIIa纤维蛋白原纤维蛋白

型v动脉系统血栓形成高度依赖血小板抗血小板+抗凝治疗v静脉系统血栓形成对血小板依赖较低抗凝治疗为主v心腔内血栓形成对血小板依赖介于动静脉之间高危患者抗凝治疗为主，低危患者抗血小板治疗

成管腔小，压力高，流速快，剪切应力高，血小板易于聚集，容易形成血小板血栓。TM动脉PGI2预防和治疗动脉系统血栓抗血小板+抗凝治疗

成管腔大，压力低，流速慢，剪切应力小，血小板不易聚集，但易于触发、激活、启动内源性凝血系统，形成纤维蛋白血栓。TM静脉PGI2预防和治疗静脉系统血栓抗凝治疗为主

抗血小板药物CompanyLogo

的分类一、血小板膜受体拮抗剂?血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、普拉格雷、噻氯匹定、替格瑞洛、腺苷?胶原受体拮抗剂：GKWEWGGPK九肽?5-羟色胺受体拮抗剂：沙格雷酯?肾上腺素能受体拮抗剂：β受体拮抗剂

的分类二、影响花生四烯酸代谢的药物?环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松?TXA2合成酶抑制剂：奥扎格雷钠、咪唑类药物?血栓素A2（TXA2）受体拮抗剂：塞曲司特

的分类三、升高血小板内cAMP的药物?腺苷酸环化酶抑制剂：前列腺素E、PGI2（依前列醇）、贝前列素钠?磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑（培达）、双嘧达莫

的分类四、纤维蛋白酶受体（Ⅱb/Ⅲa受体）拮抗剂（作用最强的抗血小板药物）?非肽类：拉米非班、替罗非班?合成肽：依替巴肽?抗血小板单克隆抗体：阿昔单抗五、其他?钙拮抗剂、硝酸类药物、维生素E、PFA拮抗剂等。

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分类v普通肝素v低分子肝素v磺达肝葵钠v维生素K拮抗剂vXa因子拮抗剂vIIa因子拮抗剂

的对比名称剂量抗Xa／抗Ⅱa生物利用度剂型低分子肝素钠0.5ml：5000U＞1.5（吉派林）—水针剂低分子肝素钙0.4ml：4100U3.689.692.191.085.0水针剂粉针剂水针剂水针剂水针剂（速碧林）0.6ml：6150U低分子肝素钙5000U（立迈青）4.0依诺肝素钠（克赛）0.4ml：4000U3.80.6ml：6000U0.2ml：5000U1.9达肝素钠（法安明）磺达肝癸钠（安卓）0.5ml：2.5mgXa因子拮抗剂—

磺达肝葵钠用机理v间接的Xa因子拮抗剂v其抗血栓活性是抗凝血酶III介导的对因子Xa选择性抑制的结果。而对因子Xa的中和作用打断了凝血级联反应，并抑制了凝血酶的形成和血栓的增长。

的局限性v肝素（静脉注射给药）静脉注射给药使得长期应用和/或家庭应用变得不现实有发生肝素诱导的血小板减少症（HIT）的风险需要监测血小板计数长期应用有导致骨质疏松的风险v低分子肝素皮下注射给药有发生肝素诱导的血小板减少症（HIT）的风险长期应用有导致骨质疏松的风险

华法林机理v华法林是香豆素类抗凝剂，在体内有对抗维生素K的作用。可以抑制维生素K参与的凝血因子II、VII、IX、X在肝脏的合成。

局限性v药理学性质复杂v治疗窗窄—很难保持在治疗剂量范围内v与很多药物和食物之间