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概述;细胞信息传递方式;跨膜信号转导普通步骤;
;一、细胞间信息物质;化学性质
*蛋白质和肽类(如生长因子、细胞因子、胰岛素等)
*氨基酸及其衍生物(如甘氨酸、甲状腺素、肾上腺素等)
*类固醇激素(如糖皮质激素、性激素等)
*脂酸衍生物(如前列腺素)
*气体(如一氧化氮、一氧化碳)等;(一)神经递质;(二)内分泌激素;按内分泌激素化学组成份为;(三)局部化学介质;(四)气体信号;其它;二、细胞内信息物质;化学性质;※第三信使(thirdmessenger);细胞间信息物质影响细胞功效路径;第二节
受体;能与受体呈特异性结合生物活性分子则称配体(ligand)。;依据细胞定位;1.环状受体——配体依赖性离子通道;2.G蛋白偶联受体(G-proteincoupledreceptors,GPCRs)
又称七个跨膜?螺旋受体/蛇型受体(serpentinereceptor);受体结构特点;*C-末端高度保守Cys残基在肾上腺素能α受体、肾上腺素能β受体和视紫质受体中可被棕榈酰化,可稳定受体胞内部分三级结构。;※G蛋白(guanylatebindingprotein);两种G蛋白活性型和非活性型互变;;信息传递过程中G蛋白;这类受体信息传递可归纳为;3.单个跨膜?螺旋受体;与配体结合后含有酪氨酸蛋白激酶活性,如胰岛素受体?insulingrowthfactorreceptor,IGF-R??表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGF-R)。;本身磷酸化(autophosphorylation)
当配体与单跨膜螺旋受体结合后,催化型受体(catalyticreceptor)大多数发生二聚化,二聚体酪氨酸蛋白激酶(tyrosineproteinkinase,TPK)被激活,彼此使对方一些酪氨酸残基磷酸化,这一过程称为本身磷酸化。;*受体跨膜区由22~26个氨基酸残基组成一个α-螺旋,高度疏水。;*该受体下游常含有;TGFβⅠ型和Ⅱ型受体;4.含有鸟嘌呤环化酶活性受体;⑴受体结构;核受体结构示意图;⑵相关配体
类固醇激素、甲状腺素和维甲酸等;二、受体作用特点;三、受体活性调整;第三节;一、膜受体介导信息传递;(一)cAMP-蛋白激酶A路径;1.cAMP合成与分解;cAMP;2.cAMP作用机理;R;3.PKA作用;磷酸化酶激酶b;受cAMP调控基因中,在其转录调控区有一共同DNA序列(TGACGTCA),称为cAMP应答元件(cAMPresponseelement,CRE)。
可与cAMP应答元件结合蛋白(cAMPresponseelementboundprotein,CREB)相互作用而调整此基因转录。;;C;细胞信息传递医学知识专家讲座;(二)Ca2+-依赖性蛋白激酶路径;(1)DAG,IP3生物合成和功效;除PLC能特异性地水解PIP2生成DAG外,还可经过下面路径生成DAG。;DAG,IP3功能;(2)PKC结构与生理功效;分类;②调整基因表示
PKC对基因活化分为早期反应和晚期反应。;PKC对基因早期活化和晚期活化;2.Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶路径;(三)cGMP-蛋白激酶G路径;使相关蛋白或酶类丝、苏氨酸残基磷酸化;(四)酪氨酸蛋白激酶路径;;SOS(sonofsevenless)
富含脯氨酸,可与SH3结合,促使RasGDP换成GTP。;细胞外信号
EGF、PDGF等;2.JAKs-STAT路径;干扰素诱导JAK、STAT复合体
核内转移及调整基因转录机制;(五)核因子?B路径;NF-?B激活过程示意图;该路径主要包括机体防御反应、组织损伤和应激、细胞分化和凋亡,以及肿瘤生长抑制过程信息传递。;(六)TGF-β路径;SMAD最早被证实TβR-Ⅰ激酶底物,是DrosophilaMotheragainstdpp(Mad)和Celegans(Sma)两个基因名字融合。
已克隆出9种SMAD,可将其归结成三大类
受体调整SMADs(receptor-regulated-SMAD,R-SMADs)
共同偶配体SMADs(common-partner-SMAD,Co-SMADs)
抑制性SMADs(inhibitory-SMAD,I-SMADs);二、胞内受体介导信息传递;类固醇激素与甲状腺素经过胞内受体调整生理过程;
;1.一条信息路径组员可参加激活或抑制另一条信息路径
2.两种不一样信
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