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急性颅脑损伤并发症和围术期处理
呼吸系统功能障碍
一.呼吸系统功能障碍呼吸节律的改变低氧血症
气道梗阻
急性肺水肿?脊髓损伤缺血后生化改变及释放炎性性介质?下丘脑损伤
急性肺水肿发病机理胃内容反流下丘脑损伤低灌注炎性介质↑儿茶酚胺↑白细胞聚集微栓形成肺灌注障碍血管阻力增加
急性肺水肿治疗原则
呼吸系统功能障碍ARDSARDS炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常炎性反应
v儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放v肺泡腔面透明膜形成
ARDS的诊断依据两肺
ARDS的诊断依据?血气分析?X线胸片
ARDS的治疗原则克服内源性PEEP应先找J点PEEP5-1015cmHO215cmHO2
二.心血管系统功能障碍心率变化与心律失常病理生理
病理生理
心律失常的临床表现
#血压的变化血压过高病因机理
血压过低病因
三、应激性溃疡streeulcer,SUCushing溃疡酸相关性
Cushing溃疡出血的发生率病因
机理机理胃黏膜损伤因子作用黏膜保护机制削弱增强
SU的临床表现
SU重在预防高危人群是重点,要做胃肠监护
应激性溃疡并消化道出血的治疗
四.脑水肿发病机理血管原性脑水肿细胞毒性脑水肿
血管源性脑水肿血脑屏障功能的破坏?脑挫伤BBB破坏?大分子物质通过细胞间隙?细胞外水肿(高浓度蛋白质,血浆成份)?主要在脑白质(白质细胞外间隙800?,灰质150~200?白质间隙大于灰质4~6倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后急性脑膨出)
脑水肿的发病机理?颅脑损伤缺氧?颅内占位BBB??脑灌注压低血管源性脑水肿?高碳酸血症?通气不良(过度或不足)?麻醉药细胞毒性脑水肿
脑水肿的诱发原因?
脑水肿的预防和处理
五.颅脑损伤与低氧血症病因对机体的危害
低氧血症对机体的危害对神经系统的影响.对循环系统的影响
脑保护的主要措施原则预防或治疗脑水肿的方法:
预防和治疗
预防和治疗
五.水、电解质紊乱?机理渗透压调节中ADH
渗透压的调节机制?血浆渗透压(血渗,Posm):ADH测定:即精氨酸加压素(AVP)
血浆AVP测定公式
神经体液调节?抗利尿激素(ADH):?醛固酮(ALD):血浆ALD、
?心房利钠因子(ANP):主要作用
水的生理调节正常成人日需水量35ml.Kg-1,2500ml.d-1日排水量(尿)600~3000ml仅占肾小球泸过率的1~5%(肾小球泸过率150L.d-1)如果无AVP的作用,排尿量可以高达20~30L.d-1.
渴中枢(thirstcenter)?高血钠=Posm?=细胞内脱水
水,盐代谢的调节容量感受器渴中枢渗透压感受器(储存)垂体垂体后叶?垂体前叶?下丘脑(ADH保水)ACTH?ALD轴肾小管靶器官肾小管
水电解质紊乱临床分型低渗性脱水(缺钠性脱水)失盐?失水稀释性低血钠低血渗高容量低钠血征高尿钠低容量
颅脑损伤后常见的稀释性脱水抗利尿激素异常分泌综合症(SIADH)抗利尿激素促肾上腺皮质激素诊断:低血钠高尿钠低血渗高尿渗血浆AVP?
稀释性低钠(SIADH)的治疗治疗原则:补钠方法
稀释性脱水之二脑性盐耗综合症(CSMS)抗利尿激素异常分泌综合症脑性盐耗综合征低钠血症容积收缩和高尿钠浓度(50mmol/L)三联症
脑性盐耗综合症(CSMS)的治疗补钠、补水纠正低血容量
高渗性脱水(临床分型)(缺水性脱水)脱水失盐1.高钠血症血钠150mmol/L高血渗氮质血症代谢性酸中毒2.高糖高渗血症
高渗性脱水之一丘脑下部-垂体型(尿崩症)?间脑、垂体后叶受损ADH(抗利尿激素)?再吸收障碍?诊断标准:尿量4000/日、尿比重1.005血浆渗透压300mOsm/L高钠血症尿渗透压150mOsm/LADH2ug/ml?临床分型:暂时型;延迟型;三项型
尿崩症的治疗?药物水溶性加压素?去氨加压素
高渗性脱水之二脑性盐潴留综合征颅脑外伤型:诱因醛固酮素促肾上腺皮质激诊断标准:
脑性盐潴留综合症的治疗补水
高糖高渗血症的治疗?治疗原则补液胰岛素治疗纠正电解质和治疗原发病
治疗
水、电解质紊乱的预防预防
神经外科输液原则
围术期血压的调控
围术期血压的调控
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