局部血液循环障碍专业知识培训专家讲座.pptxVIP

;局部血液循环障碍;要求;第一节充血和瘀血;一、充血;动脉性充血录像;各种原因→神经体液

↓;1.生理性充血;炎症早期由致炎因子刺激引发轴突反射和血管活性胺等炎症介质释放，使炎症灶局部细动脉扩张而引发充血.;（三）病变和后果;后果:;二、瘀血;瘀血录像;（一）瘀血原因:;（二）瘀血病变和后果;瘀血后果：;充血正常供血瘀血;（三）主要器官瘀血;;肺瘀血高倍镜观;肺因淤血而体积增大，呈暗红色，

质地变实，重量增加，切面流出

泡沫状红色液体.;肺褐色硬化：;;1）原因：右心衰;肝瘀血肉眼：;新鲜慢性

慢瘀血肉眼;肝切面呈红白相间条纹，

与槟榔相同，故名槟榔肝.;慢性肝瘀血肉眼;3、临床表现？;第二节出血;出血分类（依部位分）：;破裂性出血;足趾血肿;漏出性出血;血小板降低或功效障碍;二、出血病理改变;（二）外出血;瘀点（petechia）：微小出血→皮肤、粘

膜、浆膜→小出血点，＜2mm/ф；

紫癜（purpura）：较瘀点稍大出血灶，

称；

瘀斑（ecchymosis）：＞1-2cm/ф皮下

、粘膜下出血灶，称（图）.;;镜下改变：;10×10;10×20;三、后果:;（二）破裂性出血：;第三节血栓形成;活体心血管腔内，血液发生凝固、一些有形成份凝集形成固体质块过程，称血栓形成。所形成固体质块，称血栓（thrombus）.

;心血管内皮损伤

血流状态改变

血液凝固性增高;（一）心血管内皮细胞损伤;（3）抗凝血酶或凝血因子

1）合成凝血酶调整蛋白

（Thrombomodulin）；

2）合成膜相关肝素样分子；

3）合成蛋白S.

（4）促进纤维蛋白溶解;2.心血管内皮促凝血作用;vW因子（VonWillebrand因子）：;（3）抑制纤维蛋白溶解;;心血管内皮损伤→血栓形成？;;①Ca2+、ADP和TXA2作用下，

血小板不停地粘集，又不停释放

ADP和TXA2,使血小板彼此黏集

成堆，称血小板粘集堆.;②血小板除与内皮下胶原黏附外，还与

纤维连接蛋白粘附。血小板粘集堆形成

最初时是可逆，伴随外源性凝血过程

激活，凝血酶产生与血小板表面受体结

合,血小板粘集堆深入增大、收缩→

不可逆性血小板融合团块（血栓形成起

始点）.

;③血小板团块中凝血酶→纤维蛋

白原→纤维蛋白→血小板紧紧地

交织在一起（凝血酶是血栓形成

关键成份）.;（二）血流状态改变;血流迟缓易致缺氧→损伤内皮.

静脉血栓形成比动脉高4倍。原因：

①静脉瓣致血流迟缓、出现旋涡；

②静脉不随心搏动而舒张；

③静脉壁薄，易受压；

④静脉血液粘性增加。;（三）血液凝固性增高;1）癌细胞释放促凝因子致血液高凝状态.

2）DIC致凝血与抗凝血机制紊乱.

3）大手术、创伤、严重烧伤、妊娠分娩

前后血凝固性增高等.

4）抗磷脂抗体综合征，可致高凝状态.;二、血栓形成过程、血栓形态;;;类型;白色血栓;红色血栓;红色血栓肉眼图示;红色血栓镜下：;混合血栓;1.血小板呈珊瑚状小梁，小梁周围黏附

少许中性白细胞.

2.血小板小梁间纤维素网形成，网眼内

充满红细胞（图）.;混合血栓镜下列图示;透明血栓;肺微血栓;血栓死后血凝块

外观干燥、粗燥色湿润、平滑

色泽灰白、暗红或暗红色均匀或

红白相间，无上层呈鸡脂状

光泽.有光泽

质地较硬、较脆、较软、富于弹

易碎.性.

与血管部分与血管内与内膜不粘连

壁关系膜粘连紧密.易分离.;三、血栓结局：;血栓机化已开始;血栓机化图示;血栓再通：;血栓机化再通;（三）钙化：;四、血栓对机体影响：;不利方面：;小结;长久慢性淤血可引发：

淤血性水肿、淤血性出血、实

质细胞萎缩、变性、坏死、淤

血性硬化。临床上左心衰竭引

起慢性肺淤血和右心衰竭引发

肝淤血（槟榔肝）较常见。;血栓形成条件有：

心、血管内膜损伤；

血流