急性呼吸窘迫综合课件.pptVIP

?正常肺ARDS的肺

?是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。（8版内科学）?（以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合症）?ARDS容易合并肺部继发感染，形成肺小脓肿等。

ALI和ARDS定义PaO/FiO201-300AcuteLungInjury:22?双侧肺浸润?无左房高压ARDS:PaO/FiO200?PaO/FiO≤3002222BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.

柏林定义草案ARDS概念：?ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少?临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低?急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血）

急性呼吸窘迫综合症的常见危险因素肺炎重度烧伤非肺源性感染中毒症胃内容物吸入大面积创伤肺挫伤非心源性休克药物过量输血相关急性肺损伤肺血管炎胰腺炎溺水吸入性肺损伤

?常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。?在中国，感染是ARDS最常见的原因。?单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%~45%

?ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。?是系统性炎症反应综合症（SIRS）

?主要的病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜的形成，常伴肺泡出血。（弥漫性肺泡毛细血管膜损伤）?主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气或血流比例失调。?临床表现为发病迅速、呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。

肺弥漫性肺毛细血管膜损害II型肺泡细胞破坏肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性↑PS↓肺间质和肺泡水肿肺不张，透明膜形成肺顺应性↓肺容积↓V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2

渗出期ü大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中ü毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出ü肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张ü肺小动脉内微血栓ü这一时期肺功能↓与肺含水量成正比增生期üⅡ型上皮细胞增生活跃纤维化期ü细胞增生，肺纤维化

ARDS的临床分期?Ⅰ期（创伤早期）ü低氧血症，过渡通气、呼吸快?Ⅱ期（表面的“稳定期”）ü循环稳定，呼吸困难加重，PaCO↑，PaO↓到60-2275mmHg?Ⅲ期（进行心肺功能不全期）ü三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2ü二低：低肺顺应性、低氧血症ü一困难：呼吸困难?Ⅳ期（终未期）ü低血压、高碳酸血症→心脏停博

上海市ARDS协作组工作参加单位市一医院,中山肺科和外科ICU,新华MICU,瑞金肺科,市六院呼吸科,长征急救科,华山呼吸科,上海市医院,华东RICU,华山中心ICU,仁济SICU收治病例和治疗结果2001年3月1日-2002年2月28日共收治108例病例,占同期收治ICU人数2%。男性65例，女性43例。PaO2/FiO2=112±40.3mmHg;APACHEII18.6±8.6分住院死亡率68.5%。90天后死亡率71.3%。ShanghaiARDSStudyGroup.IntensiveCareMed2004,30:2197-2203

ARDS死亡率806040200死亡率(%)83848586878889909192939495969798年MilbergJAMA1995;273:306

?（1）有ALI/ARDS的高危因素?（2）急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫?（3）低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧分数值（FiO2)≤300mmHg（ALI）（1mmHg=0.133kPa）;PaO2/吸入氧分数值（FiO2）≤200mmHg（ARDS）?（4）胸部X线检查显示两肺浸润阴影?（5）PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。?同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI/ARDS

急性呼吸窘迫综合征的柏林定义时程已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内胸部影像双肺斑片影—不能完全用渗出、小叶/肺塌陷或结学a节解释水肿起源无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。氧合b轻度200mmHgPaO/FiO≤300mmHg伴PEEP或22CPAP≥5cmHOC2中度