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本章教学要求;疼痛是各种原因引发使患者痛苦一个症状,是伤害性刺激经过痛觉神经传至中枢,经大脑皮质综合分析产生一个感觉。;缓解疼痛药品,按作用机制、缓解疼痛强度和临床用途分:;镇痛药(analgesics);镇痛药分类:;第一节阿片生物碱类镇痛药;阿片中主要含有生物碱:
1、菲类:吗啡和可待因,是主要镇痛成份。
2、异喹啉类:罂粟碱,无镇痛作用,有松弛平滑肌、舒张血管作用;阿片受体分布及作用:
边缘系统和蓝斑核——情绪和精神活动密度最高。
丘脑内侧、脑室和导水管周围灰质——痛觉整合和感受密度高。
中脑盖前核——缩瞳
延髓孤束核——镇咳、呼吸抑制、降压
脑干极后区、迷走神经背核——胃肠活动;内源性阿片样活性物质:脑啡呔、内啡呔等
三个特点:
1、在脑内分布与阿片受体分布近似
2、与阿片受体呈立体特异性结合而产生吗啡样作用
3、可被吗啡拮抗药纳洛酮所拮抗
(20%-30%阿片受体与内阿片样肽结合,起痛觉调控作用);作用机制;吗啡基本化学结构;吗啡镇痛作用部位
第三脑室尾端和第四脑室头端地神经结构;【体内过程】
1、口服给药,首关消除大,生物利用度低,皮下和肌肉注射吸收很好。
2、肝脏代谢:主要代谢物“吗啡-6-葡萄糖苷酸”,其生物活性比吗啡强。
3、可经过胎盘屏障,但血脑屏障经过率较低
4、经肾脏、乳汁及胆汁排出。;【药理作用】;镇静和欣快
—激动边缘系统和蓝斑核阿片受体
—消除疼痛引发焦虑、担心、恐惧,提升对疼痛耐受力。
—出现嗜睡、精神朦胧、理智障碍等。平静时易诱导入睡,但易唤醒。
—出现忘乎所以、飘飘欲仙等欣快症状
;(2)抑制呼吸
1)降低呼吸中枢对CO2敏感性,使呼吸变慢
2)抑制脑桥呼吸调整中枢。
治疗量:呼吸频率减慢,潮气量降低,通气量降低
急性中毒:呼吸频率可降至3~4次/分。可用中枢兴奋剂拮抗。
呼吸抑制是吗啡急性中毒致死主要原因。;(3)镇咳:
作用延脑孤束核阿片受体,降低咳嗽刺激冲动向咳嗽中枢传递——易成瘾,用可待因代替
(4)缩瞳
兴奋支配瞳孔副交感神经—缩瞳
针尖样瞳孔(中毒表现)——???断是否中毒指标之一
(5)催吐
兴奋延髓催吐化学感受器,引发恶心、呕吐;2、心血管系统
1)扩张血管,体位性低血压。
机制:促进组胺释放,直接抑制血管运动中枢,使微血管扩张
2)颅内压升高
抑制呼吸中枢,使CO2积蓄,反射性引发血管扩张,尤其是脑血管扩张和脑血流量增加,造成脑内压升高
(颅内压升高病人禁用);3、内脏平滑肌
1)兴奋胃肠平滑肌——止泻、便秘
兴奋胃肠平滑肌——张力增高,蠕动抑制,胃肠推进性运动减弱,食糜经过迟缓
胃肠括约肌张力提升——肠内容物经过受阻
抑制消化液分泌——食物消化迟缓
中枢抑制——便意迟钝
2)兴奋胆道平滑肌——提升胆囊内压
直接作用于乙酰胆碱受体,使胆道平滑肌收缩,奥狄括约肌痉挛,使胆汁排泄受阻、胆道和胆囊内压增加——上腹不适胆绞痛;
问题:治疗胆绞痛时吗啡(哌替啶)为何需与阿托品适用?
①吗啡或哌替啶发挥镇痛作用时会引发胆道平滑肌收缩,奥狄括约肌痉挛而加剧病情
②阿托品舒张胆道平滑肌,使胆汁顺利排出,反抗吗啡(哌替啶)兴奋平滑肌作用;4、其它
提升膀胱括约肌张力——术后尿潴留
收缩支气管平滑肌——加重哮喘
反抗缩宫素兴奋子宫作用——产妇产程延长;【临床应用】;2.心源性哮喘
急性左心衰竭引发急性肺水肿,造成肺泡换气功效障碍,二氧化碳潴留刺激呼吸中枢,引发浅而快呼吸,称为心源性哮喘。
需强心、利尿、平喘药等综合治疗。
应用吗啡治疗机理:
扩血管,降低回心血量,减轻心脏负荷
抑制中枢对CO2敏感性——呼吸由浅快变深慢
镇静和欣快,减轻病人烦躁和恐惧,降低耗氧
禁用于支气管哮喘;3.止咳
止咳作用强大,但因成瘾性强,普通不用,而用可待因。
4.止泻
使推进性胃肠蠕动减慢——用于非细菌性、消耗性腹泻,对急、慢性腹泻都有效。;【不良反应】;耐受性:药品重复使用后,机体对药品反应强度递减。表现为使用剂量逐步增大和用药间隔时间缩短。
依赖性:表现为躯体依赖性和精神依赖性,用药1-2周就可产生药品依赖性,停药后出现戒断症状,甚至意识丧失,病人精神出现变态,有显著强迫性觅药行为等。
戒断症状:
停药后出现兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等,造成很大痛苦。;成瘾治疗:替换疗法
美沙酮或二氢埃托啡单独或联合治疗,6–7天可基本脱瘾。治疗期间情绪稳定。但其本身也能成瘾
联合应用,交替使用,各3-4天,不出现戒断症状,且不易出现美沙酮或二氢埃托啡依赖性
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