呼吸衰竭主题知识讲座.pptx

呼吸衰竭主题知识讲座呼吸衰竭主题知识讲座第1页

定义呼吸衰竭是指因为各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留它是一个综合征标准海平面大气压下（760mmHg）(PaO2)8.0kPa(60mmHg)和（或）同时伴有(PaCO2)6.67kPa(50mmHg)注意受年纪原因影响PaO2=〔102-0.33×年纪)〕×0.133kPa呼吸衰竭主题知识讲座第2页

病因呼吸道阻塞性病变气管—支气管炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可造成肺泡通气不足，通气与血流百分比失调，发生缺O2和（或）CO2潴留肺组织病变肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，造成有效弥散面积降低，肺内病理性分流增加，造成机体缺O2肺血管病变肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流百分比失调，造成缺O2胸廓与胸膜病变胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓运动和肺脏扩张，造成通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功效神经肌肉疾病脑血管病变，药品中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可造成通气不足，发生缺O2和（或）CO2潴留呼吸衰竭主题知识讲座第3页

呼吸衰竭分类按病程分类急性原无呼吸系统疾病,突然发生，常会危及患者生命慢性常在慢性呼吸病基础上发生了呼吸衰竭按动脉血气改变分类Ⅰ型仅有缺O2而无CO2潴留，多见于换气功效障碍Ⅱ型缺O2伴CO2潴留，肺泡通气不足按病理生理分类泵衰竭因为呼吸驱动不足或呼吸运动受限引发肺衰竭因为气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致呼吸衰竭主题知识讲座第4页

第一个别慢性呼吸衰竭病因以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等呼吸衰竭主题知识讲座第5页

发病机制肺泡通气不足造成缺O2和CO2潴留。从PaCO2方程式能够看出它与肺泡通气关系： VCO2 PaCO2＝0.863× ———— VA VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数若VCO2是常数，VA与PaCO2呈反比关系通气／血流（V／Q）百分比失调正常人通气为4L／min；肺血流量为5L／min，其百分比为0.8。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺乏血流，称为“无效腔通气”或“死腔通气”；V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，形成“分流效应”呼吸衰竭主题知识讲座第6页

发病机制肺内动-静脉分流增加正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能显著提升PaO2弥散功效障碍正常呼吸膜厚度0.7μm使用弥散公式表示： d×A×（P1—P2） D（弥散量）=—————————— T1.呼吸膜面积（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.气体弥散系数（d）.肺泡与毛细血管内气体分压差（P1—P2）呼吸衰竭主题知识讲座第7页

发病机制氧耗量增加?正常人氧耗量为250ml/min（氧供：氧需=4：1）?氧供需百分比失调，氧分压下降呼吸肌疲劳?营养不良?膈肌菲薄呼吸衰竭主题知识讲座第8页

病理生理主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体损害对中枢神经影响对缺O2敏感，突然中止供O220秒即可出现抽搐昏迷。假如逐步缺O2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加。严重缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿呼吸衰竭主题知识讲座第9页

病理生理对心脏，循环影响缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，造成肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病对呼吸影响当氧浓度降至16%，PaO2＜8.0kPa时，通气开始增加。如吸入5%CO2,可使通气量增加3～4倍。但吸入CO2浓度＞12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态呼吸衰竭主题知识讲座第10页

病理生理对肝、肾和血液系统影响缺O2可直