全身炎症反应综合征专家讲座.pptx

三、防治标准;;;;1991年ACCP/SCCM（美国胸科医师学会与危重病医学会）公布SIRS临床诊疗标准以下：;年纪体温oC心率次/分呼吸次/分白细胞计数109和分类

5天38或35.51906035或4或杆状核30%

1月38或35.51906020或4或杆状核25%

1~12月38.5或361604515或4或杆状核20%

1~2岁39或361404015或4或杆状核15%

2~5岁39或361303515或4或杆状核15%

5~12岁38.7或361203012或4或杆状核10%

12~15岁38.5或361002512或4或杆状核10%

15岁38或36902012或4或杆状核10%

1996,第二届世界儿科危重病大会;连续高代谢：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白质分解增多、负氮平衡以及高乳酸血症等。

高动力循环状态：高心输出量、低外周血管阻力。

过分炎症反应：除全身炎症经典症状外，还包含各种炎症介质和细胞因子失控性释放。

脏器低灌注：出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；

SIRS分期：分三期

（1）第一次打击后，机体出现病理生理改变，可引发早期ARDS和早期阶段MODS。

（2）第二次打击后，则引创造显SIRS和MODS，致死率升高。

（3）第三次打击后，造成组织灌注不足，高代谢反应，胃肠屏障功效障碍和重症感染等，表现为严重SIRS和MODS，死亡率显著升高。;1）感染性原因

70%左右SIRS由感染引发，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等大肠杆菌和绿脓杆菌所致败血症。肺部感染也是常见原因，主要发生在老年人。

2）非感染性原因

严重组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况下，患者有全身性感染经典症状，但血中检测不到细菌或内毒素，??要是由创伤直接损害作用和坏死组织介导炎症级联反应造成。重症胰腺炎也是引发SIRS一个主要原因。;5、始动步骤;1）内毒素全方面开启作用

内毒素，即脂多糖（LPS）。LPS进入血液循环后，与脂多糖结合蛋白（lipopolysaccharidebindingprotein,LBP）结合形成复合物。这种复合物经过与单核细胞或巨噬细胞表面高亲和力受体CD14结合再作用于TLR4受体，引发靶细胞激活并释放一系列炎症介质。;;;3）肠屏障功效受损及肠细菌移位

有些SIRS患者没有显著感染灶，但其血培养中可见到肠道细菌，为何呢？

可能原因是各种病因造成肠黏膜机械屏障结构或功效受损，使大量细菌和内毒素吸收入血，经过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功效显著降低，即肝枯否细胞对内毒素滤过灭活能力下降，造成细菌和内毒素进入体循环，继而激活各处效应细胞释放炎症介质，造成SIRS发生和发展。;1．炎症细胞活化

2．炎症介质泛滥

（1）细胞因子泛滥

（2）脂类炎症介质泛滥

（3）粘附分子类表示增多

（4）氧自由基与NO

（5）血浆源性炎症介质大量活化

;1．炎症细胞活化

炎症细胞包含：中性白细胞、单核-巨噬细胞、血小板和内皮细胞。

它们一旦受到刺激，会发生细胞变形，分泌炎症介质、溶酶体酶或凝血因子，形态上伴有脱颗粒改变以及细胞表面表示黏附分子，这个过程称为炎症细胞激活（activationofinflammatorycells）;2．炎症介质泛滥

炎症细胞激活后会释放炎症介质。在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生、参加或引发炎症反应化学物质称为炎症介质(inflammatorymediators)。

炎症介质特点：

①起源于细胞和血浆；

②经过受体介导发挥作用；

③可使靶细胞产生第二级炎症介质；

④一个介质可作用于一个或各种靶细胞；

⑤有潜在致损伤能力。

;2．炎症介质泛滥

炎症介质分类：

炎症介质按其起源分为细胞源性和血浆源性，细胞源性又分为细胞因子、脂类炎症介质、黏附分子和自由基。;2．炎症介质泛滥

（1）细胞因子泛滥：

细胞因子(