世纪感染专题知识专家讲座.pptx

MRSA菌株最早于20世纪60年代初在临床开始应用甲氧西林后很快被检出，且日趋增多，但主要见于常去医疗机构病人。其它有MRSA定殖或感染危险人包含接触过MRSA感染者人或有违禁药品使用史者。;20世纪90年代中期，小区中开始出现MRSA病例，进行分子学分型显示，这些感染大多由新型MRSA菌株引发。

;一、CA-MRSA与HA-MRSA感染区分(表1);;小区相关性MRSA菌株中，已经检出了可介导甲氧西林耐药性小段DNA框架，提醒这种耐药性轻易发生细菌间转移。这些菌株DNA框架与医院相关性MRSA株系DNA框架不一样，后者片段较大，移动性可能较小。;;;;表2轻易发生小区相关性MRSA引发皮肤和软组织感染危险人群;临床类型;治疗;4、当不能排除A组链球菌感染时，应加用对之有效β-内酰胺药品，但利奈唑胺例外，对MRSA与A组链球菌都有效。

5、严重者需住院和静脉给药：①万古霉素；②克林霉素；③达托霉素；④替甲环素；⑤利奈唑胺；⑥奎奴普丁/达福普丁。

6、不主张用喹诺酮类药品，因已广泛耐药。

;细菌基本结构：;革兰阳性细菌细胞壁;革兰阴性细菌细胞壁结构模式图;细胞质：为细胞膜所包绕胶状物;质粒特征：;基因突变;接合;转导;核质;转位因子;插入序列（insertionsequence,IS）;转座子（transposon，Tn）;转座噬菌体（transposablephage）或前噬菌体（prophage）;;2、毒素

;内毒素与外毒素主要区分;细菌感染发病机理;图黏附素与受体相互作用

;微生物与宿主细胞表面结合过程称粘附。

一旦细菌与吞噬细胞吸附，就被吞噬消化。

为逃避与吞噬细胞发生粘附，致病菌以3种方式改变本身表面特征：

①细菌停顿产生粘附素，

②细菌用莱膜覆盖粘附素，

③致病菌可吸附宿主蛋白以掩盖其表面结构。;每种微生物有本身粘附素，粘附素直接决定微生物粘附性

宿主组织上微生物受体决定着微生物感染性

纤维连结蛋白可作为微生物受体;抗粘附性预防方案：;毒力岛（pathogenicityisland）;细菌耐药机制介绍;;;;;;药品泵出图示;产ESBL与AmpC差异;人体微生态失衡与抗菌药品应用

;一、正常微生物群:

;1985年瑞典一位微生物学家统计出一个健康成人???身借居微生物:;一个健康成人大约由1013个动物细胞组成，而人体表面和腔道却定植1014个固有原核细胞细菌，所以在人体全部细胞中，细菌占90％，人体本身细胞仅10％。

微生物细胞体积相当于一个人肝脏，其拥有生命所需要酶远远超出肝脏所产生酶。所以细菌成为人体内环境。;人体正常微生物群对人体作用：;人体微生物群组成与相互关系：

;许多病毒能够长久潜伏在宿主细胞内，只在一定条件下才可致病，如疱疹病毒。这种潜伏机制是动力学平衡状态或自稳性平衡状态潜伏。不致病是生态平衡，致病是生态失衡，所以把这一类病毒看作是细胞正常微生物群。

;(二)正常人体各部位常见微生物群

;表正常菌群分布与拮抗作用;二、微生态平衡

(一)微生物原因：;2．定性定性是指微生物群落中各种群分离与判定，就是确定种群种类。定性检验应包含微生物群落中全部组员，如原虫、细菌、真菌、支原体、衣原体、病毒等等。

;3．定量定量是指生境内总菌数和各种群活菌数定量检验。这是检验微生态学关键技术，如呼吸道少许大肠杆菌定居不足为奇，若成优势菌则生态失衡可能致病。大肠杆菌在肠道内普通每克内容物中不超出108，若超出这个界限，即使在原位也可致病。优???菌是决定生态平衡关键，在肠道厌氧菌是优势菌，优势下降或消失即造成生态平衡破坏。

;（二）宿主原因

;3．宿主与外环境对正常微生物群影响宿主对正常微生物群影响是直接、主要和相互。环境对之则是间接、次要、单方面影响正常微生物群基本上在外环境作用下，受宿主生理功效与病理改变影响，如疫苗、感染、辐射、手术、慢性病均可造成生态失调。;4．正常微生物群对宿主影响正常微生物群中原籍菌对宿主有益，外籍菌则有害，二者能够相互转化。以消化道菌群与人体关系为例，只有双歧杆菌与乳杆菌对人体无害，其它则在一定条件下可成为病原菌（图1）。

;肠内菌群组成肠内菌群功效对宿主影响

;肠内菌群组成肠内菌群功效对宿主影响

;肠内菌群组成肠内菌群功效对宿主影响

;三、微生态失衡与感染;（一）菌群失调：;2、二度失调菌群百分比失调去除诱因后不可逆。菌群内生理波动转化为病理波动。临床表现为局限型，也