bnp与心衰专题知识.pptx

bnp与心衰专题知识;利钠尿肽系统(NPS)包含：;脑钠素（BNP）;BNP生理??:?结构?;

NPS都以一个大分子前体原(proproNP)形式合成。前体原进入内质网被切除形成NPS前体(proNP),这是其分泌前储存形式

人BNP前体原脱去N端成为含108个氨基酸BNP前体（proBNP），在其分泌或进入血液后分解为有活性BNP（含32个氨基酸C端片段）

BNP分子含有一个由二硫键联结而成环状结构，影响受体结合和生物活性

;BNP生理?:分布;BNP生理:受体;BNP生理:代谢;BNP测定;BNP测定;BNP在心力衰竭中作用

;BNP在心力衰竭诊疗中作用;正常人心室BNP浓度为0.9±0.07fmol/ml，而不一样程度CHF者(NYHA分级)BNP浓度:

NYHAⅠ级约14.3±1.8fmol/ml

NYHAⅡ级约68.9±37.9fmol/ml

NYHAⅢ级约155.4±39.1fmol/ml

NYHAⅣ级约267.3±79.9fmol/ml

认为CHF患者心室合成和分泌BNP增加是血浆BNP升高原因，且随心衰严重程度增加;正常人心室BNP/ANP值约0.16±0.02

在NYHAⅡ和Ⅲ级患者中血浆BNP/ANP值分别为1.44、1.72

BNP较正常增加200-300倍，而ANP只有20-30倍

从而为BNP在心衰诊疗上应用提供了依据;BNP是心衰早期敏感有效指标;中、重度心衰临床上体征和症状较显著，轻易诊疗。而无症状心衰和轻度心衰诊疗一直是难点

无症状性心衰是指临床出现充血性心衰症状之前无症状阶段。此时，已经有左室功效障碍，EF降至正常以下

据预计在超出45岁人口中,3﹪有心功效障碍，而它们中50﹪是无症状;筛选无症状性心力衰竭患者32例

心力衰竭患者32例

心功效正常健康人20例(对照组)

结果:无症状心衰BNP（98.72±48.96ng/L）显著高于对照组(39.06±18.20，P＜0.05)，却显著低于心衰组（150.90±83.66,P＜0.05)

血浆BNP＞80ng/L(对照组x±1.96s)时，诊疗无症状心衰，敏感性91％，特异性94％

证实BNP是诊疗无症状心衰一个很好指标;BNP:急性心衰与呼吸困难;BNP:急性心衰与呼吸困难;BNP:心力衰竭预后评定;BNP是一个强心衰恶化状态预测因子;BNP是一个强心衰恶化状态预测因子;N-BNP可预测冠心病死亡危险;BNP可作为预测心衰

突然（心律失常）死亡指标;机制:影响了心衰死亡主要机制机械动力学功效失调和心脏节律不稳定

除了对心血管阻力和心输出量影响外，还限制了儿??酚胺、肾素等有潜在致心律失常作用因子释放

所以，单一BNP浓度检测不但可提供心力衰竭病理生理信息，而且可反应几个影响心衰进程原因综合作用结果

不像其它血管收缩性因子在心衰发病中起不良作用，BNP被认为能够参加心衰调整，限制心衰病理生理后效应;即使有独立于左室功效障碍以外因子诱导BNP产生，低水平血浆BNP浓度仍能够排除进行深入危险分层需要

而高水平血浆BNP浓度则需要深入危险分层和诊疗检验

;对心力衰竭预测不但能够用于有严重心衰病人，它还能够用于无症状或轻度左室心力衰竭病人

而且这种应用价值更大，更早知道疾病预后风险，能够促使医生和病人愈加重视疾病，更早采取治疗办法，从而防止人为延搁，拖延;T.Tsutamoto对290例无症状或轻度、新出现症状左室功效衰竭病人进行812天随访，比较了血液动力学、临床特征、神经体液因子等21种原因在心衰预后中作用

统计结果:高水平BNPP＜0.0001

去甲肾上腺素P＜0.042

左室舒张末期压力P＜0.033

左室舒张末期容量P＜0.0035

这四种原因都是心衰发病率和死亡率独立预测因子

BNP预测作用优于其它几个原因;;治疗;;;;DavidR.Murdoch将有症状69名心衰病人随机分成两组，都采取ACEI，其它血管舒张剂及利尿剂治疗，但治疗中用观察疗效指标不一样

一组用血浆BNP浓度来指导，一组用基于临床上心衰症状和体征计算出总临床分值（Framingham标准）来指导

试验中发觉，使用BNP指导治疗患者ACEI及利尿剂螺内酯用量比用临床指标指导治疗组用量要高。

在平均随访近9.5个月后发觉，在用临床指标指导组心血管事件比用BNP组多

表明在指导心衰治疗方面有了生化指标;;研究表明，中性内原性肽酶（NEP）又称血管肽酶（Vasopoeptidase），是内皮细胞表面一个含锡肽酶，是各种利钠多肽（如AN