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病理生理学课件发热;1.感冒;;惊厥;登山;;体温调节体系示意图;一、概述;生理性体温升高
体温升高发热(调节性升温)
一般〈42C
病理性体温升高
过热(被动性升温)
可〉42C
人体温升高分类;;;;牛皮癣病人;甲亢病人;甲亢病人2;新生儿和冬眠动物有较多的棕色脂肪组织,而成年人很少。
青霉素作用点DAP
于是产热大于散热,体温上升。
发热感:血温升高→使皮肤温度升高→刺激温觉感受器。
五肽交联桥
①致热和毒性成分为脂多糖中的脂质A;
致炎物硅酸盐结晶、尿酸炎结晶和石棉纤维等。
直接4.
溶菌酶作用点
寒战:使产热量迅速增加4~5倍,此期主要来源。
正调节介质
1)前列腺素(PGE)
2)Na+/Ca2+比值
3)环磷酸腺苷(cAMP)
4)促肾上腺皮质激素(CRH)
5)一氧化氮(NO)
于是产热大于散热,体温上升。;二.致热原与激活物;三.发热激活物的种类;④无种属特异性,对任何种属动物均可致热;
⑤潜伏期长,需20~30分钟;
⑥致热剂量小,用~即可致热;
⑦有耐受性,如结核病人无持续性发热;
⑧效应部位为产内生致热原细胞;
⑨作用是激活产内生致热原细胞使之合成和
释放EP。;G-菌细胞壁模式图;;⑵革兰氏阳性细菌与外毒素
如:肺炎双球菌、葡萄球菌和溶血性链球菌
等及其外毒素。
2.病毒和其它微生物HIV、麻疹病毒和螺旋体等。
3.抗原抗体复合物
4.类固醇如本胆烷醇酮。
5.致炎物硅酸盐结晶、尿酸炎结晶和石棉纤维等。;肺炎球菌革兰染色;G+菌肽聚糖和G-菌肽聚糖结构
;;;HIV结构;(一)EP的种类和细胞来源
;(二)EP的特性和作用;(三)EP的作用部位;;(四)EP的作用方式
当EP到达下丘脑后可能有某些中枢介质参与发热的中枢机制,使体温调节中枢的调定点改变,发热中枢调节介质可分为:
1.正调节介质
2.负调节介质;;1.正调节介质
1)前列腺素(PGE)
2)Na+/Ca2+比值
3)环磷酸腺苷(cAMP)
4)促肾上腺皮质激素(CRH)
5)一氧化氮(NO);1.前列腺素;+/Ca2+比值;2.负调节介质
1)精氨酸加压素(AVP)
2)黑素细胞刺激素(a-MSH)
3)膜联蛋白A1(annexinA1)
;1.信息传递
激活物作用于产致热原细胞,使之产生和释放EP,EP再作为“信使”经血流传递到下丘脑体温调节中枢。;2.中枢调节
EP可改变下丘脑温敏感神经元的化学环境,使体温调节中枢的调定点上移,这样正常血液温度变为冷刺激,引起冷敏感神经元兴奋,温敏感神经元抑制,调温效应器即起反应。;3.效应部分
一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战,使产热增加;另一方面经交感神经系统引起皮肤血收缩,使散热减少。于是产热大于散热,体温上升。;(一)EP的种类和细胞来源
9.效应作用是使体温调节中枢调定点上移。
溶菌酶作用点
2.中枢调节
EP可改变下丘脑温敏感神经元的化学环境,使体温调节中枢的调定点上移,这样正常血液温度变为冷刺激,引起冷敏感神经元兴奋,温敏感神经元抑制,调温效应器即起反应。
2.糖原和脂肪分解加强。
散热障碍
⑤潜伏期长,需20~30分钟;
代谢率升高:大约为体温上升lC,代谢率升高13%。
五肽交联桥
四肽侧链
寒战:使产热量迅速增加4~5倍,此期主要来源。
注入Na+T
致炎物硅酸盐结晶、尿酸炎结晶和石棉纤维等。
①致热和毒性成分为脂多糖中的脂质A;
青霉素作用点
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