糖尿病的诊疗和治疗专家讲座.pptx

第八节糖尿病;

【概述】

糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征代谢性疾病群。

高血糖病理生理机制是胰岛素分泌缺点和（或）胰岛素作用缺点而引发。

久病可引发多系统损害，造成眼、肾、神经、心脏、血管等组织慢性进行性病变，引发功效缺点及衰竭。

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病情严重时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒，高渗性昏迷等。

依据病因学分类：主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、其它特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病四类。

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【病因、发病机制】

一、遗传原因

二、环境原因

1、人口老龄化

2、营养原因

3、中央型肥胖（又称腹内型或内脏型肥胖）

4、体力活动不足;5、城市化程度

6、化学毒物

7、应激

;8、病毒感染

病毒感染为最主要环境原因之一，它可开启胰岛B细胞本身免疫反应，细节不明；它也可直接损伤胰岛组织引发糖尿病。

;9、子宫内环境：

子宫内环境不良可致胎儿体重不足，而低体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病和胰岛素抵抗几率大增。

糖尿病病因和发病机制较为复杂，至今未完全明了，总来说，遗传原因和环境原因共同参加其发病过程。

;【病理生理】;1.葡萄糖：

患糖尿病时，葡萄糖在肝、脂肪和肌肉组织利用降低以及肝糖输出增多是发生高血糖主要原因。

;2.脂肪：

因为胰岛素不足，脂肪摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三脂降低，脂肪合成降低。脂蛋白酯酶活性低下，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。在胰岛素缺乏时，脂肪组织大量动员分解，产生大量酮体，若超出机体对酮体氧化能力，则大量酮体在体内积聚形成酮症或发展为酮症酸中毒。

;3.蛋白质

蛋白质合成降低，分解加速，造成氮负平衡。;【临床表现】;

3.反应性低血糖有2型糖尿病患者进食后因为胰岛素分泌延迟，餐后3-5小时血浆胰岛素水平不适当升高，其引发反应性低血糖可成为首发表现。

4.因各种疾病需手术治疗，在围手术期发觉高血糖。

5.并无显著症状，仅于健康查体时发觉血糖异常;自然病程;

1、血糖调整受损IGR（IGT、IFG）（糖尿病前期）-----此阶段给予干预，可预防发展为糖尿病（一级预防）

2、糖尿病

①糖尿病尚无并发症或伴发病（二级预防）

②糖尿病伴并发症或伴发病（三级预防）

③糖尿病致残和早亡-------糖尿病终末阶段

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糖尿病诊疗;表1;表2糖尿病及IGT/IFG;(静脉)血浆血糖浓度（mmol/l）;

【判别诊疗】

主要与其它原因引发尿糖阳性、血糖增高和特殊类型糖尿病相判别。

1.肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）正常。

2.继发性糖尿病：肢端肥大症（或巨人症）、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，反抗胰岛素而引发继发性糖尿病或糖耐量异常。;

3.药品引发高血糖：

（1）糖皮质激素

（2）噻嗪类利尿剂

（3）水杨酸制剂

（4）磺胺类

（5）利血平

（6）β受体阻滞剂、

（7）口服避孕药等

以上都可抑制胰岛素释放或反抗胰岛素作用，引发糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。

;4.其它：

（1）胃空肠吻合术后：因碳水化合物在肠道吸收快，可引发餐后1/2～1小时血糖过高，出现糖尿，但空腹、餐后2小时血糖正常。

（2）弥漫性肝病患者：葡萄糖转化为肝糖原功效减弱，肝糖原贮存降低，可在进食后1/2～1小时血糖高于正常，出现糖尿，但空腹、餐后2小时血糖正常。

（3）急性应激状态时：出现一过性血糖升高，尿糖阳性。

;糖尿病分型;糖尿病发病危险原因;2型糖尿病

①遗传易感性

②体力活动降低或能量摄入增多

③肥胖病

④胎儿及新生儿期营养不良

⑤中老年

⑥吸烟、药品及应激;【并发症】;

【慢性并发症】

一、大血管病变

1.冠心病。

2.缺血性或出血性脑血管病。

糖尿病合并脑血管病特点：

（1）脑出血患病率与非糖尿病人群相近，而脑梗死患病率为非糖尿病人群4倍

（2）糖尿病是缺血性脑卒中独立危险原因

（3）糖尿病患者脑卒中死亡率、病残率、复发率较高，病情恢复慢。;糖尿病脑卒中防治标准：

（1）控制血糖—基础：

（2）减轻胰岛素抵抗—大血管疾病危险原因防治

-严格控制血压-益处可能更大

-颈动脉狭窄显著者收缩压不宜降得过低

-纠正血脂异常,他汀类药品可降低脑卒中发生

-抗血小板功效药品应用

（3）调整生活方式

-合理体重

-戒烟

;3.肢体动脉硬化，以下肢动脉表现为主：下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重供血不足时造成肢体坏疽。

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二、微血管病变：（管腔在100um以下毛细血管及