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第八节糖尿病;
【概述】
糖尿病是一组以血浆葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征代谢性疾病群。
高血糖病理生理机制是胰岛素分泌缺点和(或)胰岛素作用缺点而引发。
久病可引发多系统损害,造成眼、肾、神经、心脏、血管等组织慢性进行性病变,引发功效缺点及衰竭。
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病情严重时可发生急性代谢紊乱,如酮症酸中毒,高渗性昏迷等。
依据病因学分类:主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、其它特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病四类。
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【病因、发病机制】
一、遗传原因
二、环境原因
1、人口老龄化
2、营养原因
3、中央型肥胖(又称腹内型或内脏型肥胖)
4、体力活动不足;5、城市化程度
6、化学毒物
7、应激
;8、病毒感染
病毒感染为最主要环境原因之一,它可开启胰岛B细胞本身免疫反应,细节不明;它也可直接损伤胰岛组织引发糖尿病。
;9、子宫内环境:
子宫内环境不良可致胎儿体重不足,而低体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病和胰岛素抵抗几率大增。
糖尿病病因和发病机制较为复杂,至今未完全明了,总来说,遗传原因和环境原因共同参加其发病过程。
;【病理生理】;1.葡萄糖:
患糖尿病时,葡萄糖在肝、脂肪和肌肉组织利用降低以及肝糖输出增多是发生高血糖主要原因。
;2.脂肪:
因为胰岛素不足,脂肪摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三脂降低,脂肪合成降低。脂蛋白酯酶活性低下,血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。在胰岛素缺乏时,脂肪组织大量动员分解,产生大量酮体,若超出机体对酮体氧化能力,则大量酮体在体内积聚形成酮症或发展为酮症酸中毒。
;3.蛋白质
蛋白质合成降低,分解加速,造成氮负平衡。;【临床表现】;
3.反应性低血糖有2型糖尿病患者进食后因为胰岛素分泌延迟,餐后3-5小时血浆胰岛素水平不适当升高,其引发反应性低血糖可成为首发表现。
4.因各种疾病需手术治疗,在围手术期发觉高血糖。
5.并无显著症状,仅于健康查体时发觉血糖异常;自然病程;
1、血糖调整受损IGR(IGT、IFG)(糖尿病前期)-----此阶段给予干预,可预防发展为糖尿病(一级预防)
2、糖尿病
①糖尿病尚无并发症或伴发病(二级预防)
②糖尿病伴并发症或伴发病(三级预防)
③糖尿病致残和早亡-------糖尿病终末阶段
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糖尿病诊疗;表1;表2糖尿病及IGT/IFG;(静脉)血浆血糖浓度(mmol/l);
【判别诊疗】
主要与其它原因引发尿糖阳性、血糖增高和特殊类型糖尿病相判别。
1.肾性糖尿:因肾糖阈降低所致,虽尿糖阳性,但血糖及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常。
2.继发性糖尿病:肢端肥大症(或巨人症)、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多,反抗胰岛素而引发继发性糖尿病或糖耐量异常。;
3.药品引发高血糖:
(1)糖皮质激素
(2)噻嗪类利尿剂
(3)水杨酸制剂
(4)磺胺类
(5)利血平
(6)β受体阻滞剂、
(7)口服避孕药等
以上都可抑制胰岛素释放或反抗胰岛素作用,引发糖耐量减低,血糖升高,尿糖阳性。
;4.其它:
(1)胃空肠吻合术后:因碳水化合物在肠道吸收快,可引发餐后1/2~1小时血糖过高,出现糖尿,但空腹、餐后2小时血糖正常。
(2)弥漫性肝病患者:葡萄糖转化为肝糖原功效减弱,肝糖原贮存降低,可在进食后1/2~1小时血糖高于正常,出现糖尿,但空腹、餐后2小时血糖正常。
(3)急性应激状态时:出现一过性血糖升高,尿糖阳性。
;糖尿病分型;糖尿病发病危险原因;2型糖尿病
①遗传易感性
②体力活动降低或能量摄入增多
③肥胖病
④胎儿及新生儿期营养不良
⑤中老年
⑥吸烟、药品及应激;【并发症】;
【慢性并发症】
一、大血管病变
1.冠心病。
2.缺血性或出血性脑血管病。
糖尿病合并脑血管病特点:
(1)脑出血患病率与非糖尿病人群相近,而脑梗死患病率为非糖尿病人群4倍
(2)糖尿病是缺血性脑卒中独立危险原因
(3)糖尿病患者脑卒中死亡率、病残率、复发率较高,病情恢复慢。;糖尿病脑卒中防治标准:
(1)控制血糖—基础:
(2)减轻胰岛素抵抗—大血管疾病危险原因防治
-严格控制血压-益处可能更大
-颈动脉狭窄显著者收缩压不宜降得过低
-纠正血脂异常,他汀类药品可降低脑卒中发生
-抗血小板功效药品应用
(3)调整生活方式
-合理体重
-戒烟
;3.肢体动脉硬化,以下肢动脉表现为主:下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行,严重供血不足时造成肢体坏疽。
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二、微血管病变:(管腔在100um以下毛细血管及
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