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间歇性外斜视优秀课件

间歇性外斜视是外隐斜向外显斜过渡的一个阶段，发病率较高，以儿童早期3～5岁发病者最多，成人中交替性外斜视多由间歇性外斜视过渡而来。间歇性外斜视患者斜视的发生频率及斜视的角度极少能够自行改善，部分患者的异常状态可能保留在某一阶段，部分患者则呈进行性发展并过渡到恒定性外斜视。

发病率据统计，欧美儿童中发病率为1一2%，低于内斜视;而在日本(外斜视发病率为3.5%，内斜视1.5%)中国的香港，外斜视几乎是内斜视的两倍，约3%左右。

1病因及发病机制间歇性外斜视的病因,大多数学者认为是神经支配和解剖因素,主要是外展和集合之间的平衡失调,集合功能不足和融合力低下。

绝对安静眼位：将完全不受随意的和不随意的神经冲动支配时的眼位叫做绝对眼位。生理安静眼位：将所有肌肉活动力减低到最小限度的眼位，叫做生理安静眼位。消除融象眼位：当双眼视机能遭到破坏呈单眼视时的眼位，叫做消除融象眼位。

机能的双眼视眼位：通过视觉刺激，调节性辐辏、融象辐辏等视运动反射，引起眼肌活动，使两眼视线平行，即使有隐斜也为融象机能所控制，维持两眼视机能。斜视矫治后所要达到的痊愈眼位。

融象学说融象功能：大脑同时接受两眼各自传来的影像，经过大脑的综合加工处理，将两个像合成一个，将大脑这种把影像合二为一的机能叫做融象。

融合能力是生后逐渐发育起来的视功能。人的两眼眶轴约呈45°分散位,而眼位经常处于平衡状态。这除受两眼球周围解剖因素影响外,主要由融合反射等运动反射因素所控制。

卢炜等检查了100例间歇性外斜视术前的融合范围后认为,融合功能发育不健全是间歇性外斜视发病机制的主要因素。由于融合功能的不协调,间歇性外斜视的斜视角经常发生改变。

神经支配异常学说魔术师镜子现象:1979年三井等对斜视的病因和治疗从基础到临床进行了系统研究,他们把病人主眼局麻后,用镊子夹住主眼内侧角膜缘,向内转方向轻压,则外斜眼变正位,外斜消失,他们将此现象称为魔术师镊子现象(Magicianforcepsphenomenon,MF)。在外斜眼作此试验,主眼则不发生这种反射运动。故他们认为外斜视的原因是主眼对从眼外直肌发出一种异常冲动,致使该肌收缩从而引起外斜视NPR现象RPR现象

调节学说AC/A比率近视

遗传因素目前其病因尚未明确，但流行病学研究发现斜视病人家族成员中斜视发生几率要高于一般人群种族间发病率不同，以及单卵双生子之间斜视表型高度一致性，均表明难以排除基因参与斜视的发病。近年来，一些学者侯川从分子水平进行了共同性斜视基因遗传学研究，提出了一些敏感位点，但没有明确的基因甚至是染色体定位。

刘桂香：ARIX基因多态性，尤其是G15A3核昔酸突变可能是共同性外斜视的一个遗传风险因子。多数斜视呈现为多因素或共显性遗传模式，即一个单一基因的两个等位基因可能与某一表型有关，但因其表型的闭值不同可表现为不同的表型或不发病，这与临床上观察到的家族成员之间发病状况是一致的

眼外肌病理改变1980年nIezAJ观察了大样本共同性斜视患者的眼外肌，发现其超微结构发生了改变。国内张繁友等通过研究发现，共同性斜视患者眼外肌萎缩、玻璃样变，肌纤维走行紊乱，溶解坏死的肌纤维散在分布于增生的胶原组织中。

李月平：光镜下组织切片横断面上大量胶原组织代替正常肌组织，仅残留少量肌纤维，这些肌纤维排列紊乱、疏松，间隙变大，胶原增多。

郭立云研究观察到间歇性外斜视的弱侧眼外肌在光镜及电镜下部分肌纤维水肿、萎缩变性，肌原纤维排列紊乱，线粒体异常又导致肌纤维能量供应不足，使该肌的有效收缩功能容易出现障碍，弱侧眼外肌肌力减弱，而强侧眼外肌肌力相对过强，

导致双侧眼外肌肌力不平衡，因而产生眼位偏斜。严重者还可出现眼外肌纤维溶解坏死，胶原纤维增生，随病情的加重，肌纤维丢失的越多，最终导致眼外肌肌力下降，肌纤维兴奋、松弛、调整受到破坏，不能有效维持眼球的正常位置及建立双眼视觉;

间歇性外斜视患者内直肌若长期处于松弛状态，久而久之，拮抗肌挛缩，协同肌及配偶肌也出现一系列继发性改变。这与临床上间歇性外斜视患者随病程变长，表现为斜视度数增大、眼疲劳、逐渐不能控制正位，视功能及眼球运动障碍等表现相吻合。

分子水平的研究刘桂香研究测定了共同性外斜视病人内直肌纤维结合素和蛋白聚糖含量，并与正常人、不同类型外斜视、不同临床指标对照，发现外斜视组内直肌纤维结合素含量显著低于正常（P=0.0000），恒定性外斜视亚组也显著低于间歇性外斜视亚组(P=0.0011);而蛋白聚糖含量不论在斜视组和正常组，还是在间歇性和恒定性外斜视之间均无显著性差异(p值分别为0.4999和0.0915)。上述结果说明，随着间歇性外斜视病情的发展，内直肌中的纤维结合素含量逐渐降低，其弹性和张力减弱，外斜视程度加重，并最终演