沙门氏菌属的生物危害评估分析报告.docVIP

沙门氏菌属生物危害评定汇报

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一、细菌传输和致病

沙门菌(salmonellaspp)是1880年由Eberth首先发觉。至今已发觉沙门氏菌属细菌有多个血清型。中国发觉有200个血清型。

沙门菌感染关键是经过消化道传输，少部分也可经过微生物或感染性材料胃肠道外接种传输。人是伤寒、副伤寒天然宿主，除此之外，有沙门菌专对动物致病，有则是人兽共患疾病病原体。

沙门菌致病性含有种系特异性，临床上可表现为胃肠炎,肠热病,菌血症综合征或局灶性疾病。每个沙门菌血清型可产生下述临床综合征中任何一个症状或全部症状,即使某一特定血清型常伴有特异症群。无症状带菌状态也可发生。

胃肠炎通常在摄入细菌后12~48小时起病,表现为恶心和痉挛性腹痛,接着可有腹泻,发烧,有时可出现呕吐。粪便多为水样,但也可呈半固体糊状,粘液或血液罕见。本病通常较轻微,病程1~4日。偶见较严重迁延型。在用甲基蓝染色粪便标本中常见白细胞,表明有炎症性结肠炎。

肠热病是一个全身性综合征,其特征为发烧,衰竭和败血症。可由伤寒、副伤寒沙门菌A,B和C型引发。细菌随污染食物和饮水进入人体。未被胃酸杀死细菌进入小肠，穿过粘膜上皮细胞或细胞间隙，侵入肠壁淋巴组织，在吞噬细胞中繁殖。部分细菌经过淋巴管到肠系膜淋巴结大量增殖。因无临床症状，故称为潜伏期，约1-2周。当细菌在淋巴组织中增殖到一定程度后，经胸导管进入血流，引发第一次菌血症。患者全身疼痛、不适、发烧。此时为病疾前驱期。细菌经过血流进入全身各脏器，并在其中增殖。被脏器中吞噬细胞吞噬细菌再次进入血流，引发第二次菌血症。此时临床症状显著而经典，如连续高热、肝脾肿大、全身中毒症状、皮肤出现玫瑰疹，相当于发病第1周。胆囊中细菌随胆汁排入肠道，一部分随粪便排出。进入肠道细菌又可经过肠粘膜再次进入肠壁淋巴组织，引发迟发型变态反应，造成孤立和集合淋巴结坏死、溃疡。肾脏中细菌可随尿排出。此时大约是疾病第2-3周。

沙门菌感染局灶性表现可有或无连续菌血症。有菌血症病人,可发生不足感染而累及消化道(肝,胆囊和阑尾),内皮表面(动脉硬化斑块,股动脉或主动脉瘤,心脏瓣膜),心包,脑膜,肺,关节,骨,泌尿生殖道或软组织。原有实质性肿瘤偶然被细菌感染而发生脓肿,反过来又可成为沙门菌菌血症病源灶。猪霍乱沙门菌和鼠伤寒沙门菌是局灶性感染最常见病原菌。

胃肠炎病人菌血症相对少见。但在其它人群中,猪霍乱沙门菌,鼠伤寒沙门菌和海得尔堡沙门菌可引发连续≥1周菌血症综合征。艾滋病或HIV感染病人可有沙门菌所致反复发作菌血症或其它侵袭性感染(如脓毒性关节炎)。一个有多重沙门菌感染而无其它危险因子病人,应快速作HIV检验。

带菌者在大规模非伤寒胃肠炎暴发流行中不起关键作用。仅0。2%~0。6%非伤寒沙门菌感染者在其粪中连续排菌长达≥1年。

二、细菌生物学特征

沙门菌属于肠杆菌科，为革兰氏阴性直杆菌，较细长，大小约为0。7~1。5×2。0~5。0μm。除鸡沙门菌无鞭毛外大多数菌有周身鞭毛，能运动，有时也会出现无鞭毛突变型。有菌毛，无芽胞无荚膜。

兼性厌氧，最适生长温度是35~37℃，pH范围是6。8~7。8。对营养要求不高，在一般培养基和肠道杆菌判别培养基平板上均可生长。

沙门菌抗原结构关键有三种：（1）菌体抗原O抗原：是细菌脂多糖，含有耐热性，能耐受100℃2。5h。O抗原是分群依据，每个沙门菌血清型可含一个或数种O抗原。它刺激机体关键形成IgM型抗体，和对应抗血清反应时呈颗粒状凝集。依据O抗原不一样可将沙门氏菌分42个组，引发人类疾病多在A－E组。???????????（2）鞭毛抗原H：属蛋白质，不稳定，加热或用乙醇处理均被破坏。刺激机体关键产生IgG型抗体，和对应抗血清呈絮状反应。沙门氏菌属H抗原有两相，称第1相和第2相。前者为特异相，后者为非特异相，同时含有第一和第二相H抗原细菌为双相菌，仅有一相者称单相菌。H抗原是定型依据，按O抗原分组后，每一组沙门菌再依据H抗原分成不一样种或血清型。（3）表面抗原包含Vi、M和5抗原三种，Vi抗原不耐热，加热60℃30min或经石炭酸处理即可破坏，经人工培养基传代后也易失活。新分离伤寒和副伤寒丙沙门菌常带有此抗原，它在菌体最表层，有抗吞噬及保护细菌免受对应抗体补体溶菌作用，当Vi抗原存在时可用于分型，但它也可阻止O抗原和对应抗体凝集反应，必需在血清学判定时加以注意；M抗原又称粘液抗原，虽不能用于分型，但它存在也可阻止O抗原和对应抗体凝集反应；5抗原可被1mol/L盐酸所破坏，属于一个表面抗原。

沙门菌抵御力不强：加热60℃15~20min即被杀死。在水中可存活2~3周，粪便中可存活1~2个月，它们对胆盐和煌绿等染料有抵御力，能够此制备选择性培养基。

另外本属