呼吸衰竭.ppt

呼 吸 衰 竭 respiratory failure 定义 呼吸衰竭: 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 诊断标准 在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 分类（按动脉血气分析） Ⅰ型 缺O2，无CO2潴留，或伴CO2降低（PaO260mmHg， PaCO2降低或正常） Ⅱ型 缺O2，伴CO2潴留（PaO260mmHg， PaCO250mmHg） 分类（按病程） 急性 呼吸功能原来正常 突发原因，引起通气或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现。 见于脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。 慢性 代偿性慢性呼衰—呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。 失代偿性慢性呼衰—并发呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理负担致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现。 分类（按发病机制） 泵衰竭 见于神经肌肉病变 肺衰竭 见于呼吸器官，如气道、肺和胸膜病变 慢性呼吸衰竭 病因 呼吸道阻塞性病变（COPD、哮喘） 肺组织病变（肺炎、肺结核、肺间质纤维化） 肺血管疾病（肺栓塞） 胸廓胸膜病变（胸廓畸形、气胸） 神经中枢及其传导系统、呼吸肌疾患（脑血管病、重症肌无力） 发病机制和病理生理 缺O2和CO2潴留的发生机制 通气不足 通气／血流比例失调 弥散障碍 氧耗量增加 二、通气／血流比例失调　 正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。 肺动-静脉样分流 肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动-静脉样分流增加。 分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差。 分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。 三、弥散障碍 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散能力 气体分压差 其他，如心排血量、血红蛋白含量 O2弥散能力仅为CO2的 1／20，故弥散障碍只引起缺氧。 四、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min 缺O2、CO2潴留对机体的影响 中枢神经 心脏、循环 呼吸 肝、肾和造血系统 酸碱平衡和电解质 一、对中枢神经的影响 对中枢神经的影响 二、对心脏、循环的影响 三、对呼吸的影响 四、对肝、肾和造血系统的影响 五、对酸碱平衡和电解质的影响 临床表现 呼吸困难 频率、节律和幅度改变 中枢性——潮式、间歇或抽泣样呼吸 慢阻肺——慢深→浅快； 辅助呼吸肌活动↑——点头或提肩呼吸 中枢神经药物中毒——呼吸匀缓、昏睡 严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉——浅慢、潮式呼吸 临床表现 紫绀 SaO290%，口唇指甲出现 与还原血红蛋白含量有关5g/L，RBC↑ 贫血时少有 外周性发绀—休克，PaO2正常 中央性发绀—SaO2↓ 临床表现 精神神经症状 急性缺O2 —精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等 慢性缺O2 —智力或定向功能障碍 CO2潴留—先兴奋后抑制 肺性脑病—表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。 临床表现 血液循环系统症状 右心衰竭、体循环淤血体征。 体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大。 搏动性头痛 心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。 临床表现 消化和泌尿系统症状 谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。 胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。 诊 断 病史+有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现+体征+血气分析。 PaO260mmHg， Ⅰ型呼衰 伴PaCO250mmHg， Ⅱ型呼衰 PaCO2↑，PH7.35，代偿性呼吸性酸中毒 PH7.35，失代偿性呼吸性酸中毒 治 疗 建立通畅的气道? 氧疗? 增加通气量，减少CO2潴留 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 抗感染治疗 病因治疗 营养支持 一、建立通畅的气道 清除口咽部分泌物，防止反流 鼓励咳痰，加强吸痰 必要时纤支镜吸痰+痰培养 祛痰、化痰 雾化吸入（β2受体兴奋剂、M受体阻滞剂） 气管插管、气管切开 纤支镜引导经鼻气管插管 二、氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留 高浓度吸氧（35%）→PaO260mmHg或SaO290% 低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2。 V/Q比例失调和动静脉样分流难以提高PaO