生产环境与康健.ppt

要求 掌握：职业性有害因素定义；职业病与职业性多病的不同点；职业病与临床疾病的诊断区别点。 了解：职业病的范围和种类；职业病的健康监护。 铅 铅 理化性质 接触机会 在体内的过程 发病机制和临床表现 诊断及处理原则 治疗原则 要求 了解理化性质、接触机会、 在体内的过程 理解发病机制和临床表现 掌握诊断、处理、治疗原则 案例分析： 某日，小强的妈妈带着7岁的小强来就诊。妈妈说老 师多次反映小强容易发脾气、注意力不集中、学习成绩 不好。并说他从小就好动、容易分神。同时说最近小强 经常感到肚子痛和便秘。她曾经买药给他吃，但没有效 果。小强和姐姐、妈妈住在郊区外公外婆家。他爸爸是 公司司机。妈妈和外公都在一家蓄电池厂工作。小强和 姐姐放学后经常到厂里玩。小强的姐姐有注意力缺陷。 外公患有痛风，而且经常腹痛。检查发现小强的视力正常，但听觉灵敏度稍差，而且语言能力比一般小朋友稍 差。血细胞比容减少至30%。经询问发现，小强饮食充 足、无异食癖。免疫接种正常。检查显示血红蛋白过少 和小红细胞症。无失血，大便隐血试验阴性。诊断为 “轻度缺铁性贫血”、补铁3个月。 问题： 问题1 请问小强的主要问题是什么？ 问题2 请问医生的诊断是否正确？为什么？ 贫血的原因有哪些？ 问题3 应进行什么检查进行诊断和鉴别诊断？ 儿童铅中毒案例分析目的 区分儿童铅中毒与成年铅中毒， 便于诊断、治疗和预防。 一、理化性质： 铅（lead，pb）： 重金属；柔软略带灰白色。 不溶于水，溶于弱酸 400℃ — 500℃ 加热 铅蒸气 氧化 铅烟 铅尘 呼吸道 二、接触机会 职业性接触 生活性接触 二、接触机会 儿童主要接触来源： 铅作业的工人通过工作服等将铅带入家庭；含铅文具和玩具；含铅的食品等。由于儿童手 — 口活动频繁增加了铅的摄入。 含铅的汽油（汽车尾气）。 呼吸道进入。 工业污染造成大气、土壤、水体铅污染。 三、在体内的过程 铅 呼吸道（吸收25%-30%） 消化道（吸收 成人5%-10% 儿童、孕妇约50%） 血液 Pb HP04 内脏(肝肾 ) Pb3(P04)2 骨骼 、牙齿、毛发等（对机体起保护作用） 排出 肾脏 其他 注: 缺钙、感染、外伤、服酸碱性药均可使骨骼中 的Pb3(P04)2 Pb HP04 血液 中毒 铅中毒高危人群 铅作业人、儿童、 孕妇、胎儿 四、发病机制与临床表现 （一）卟啉代谢障碍 （二）对红细胞的直接作用 （三）对血管的直接作用 （四）对N系统的影响 ALA （血、尿） 卟胆原 （尿） 尿卟啉 （尿） 粪卟啉 （尿） EP 、ZPP （红细胞） 琥珀酰辅酶A+甘氨酸 ALA ALAS 卟胆原 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原Ⅲ 尿卟啉原脱羧酶 粪卟啉原Ⅲ 粪卟啉原氧化酶 原卟啉Ⅸ 亚铁络合酶Fe2+ 血红素 珠蛋白 血红蛋白 线 粒 体 pb ALAD pb pb pb 内细质 铅对血红素合成影响的示意图 低色素正细胞性贫血 幼稚红细胞 早期诊断指标 儿童少见 （二）铅对红细胞的直接作用 铅 红细胞脆性 + 抑制红细胞膜三磷酸腺甘酶的活性（Na、k泵） 红细胞内钾离子逸出 红细胞膜崩解 溶血性贫血 （三）对血管的直接作用 铅 血管痉挛 腹绞痛 铅容 N麻痹 中毒性脑病 （四）对N系统的影响 铅 卟啉代谢障碍 ALA γ-氨酪酸抑制作用 影响 大脑皮层兴奋和抑制的平衡破坏 N系统功能障碍 N鞘细胞 N纤维节段性脱髓鞘 腕下垂 N衰弱症侯群、 周围N炎、中毒性脑病 （五）临床表现 急性中毒 慢性中毒 慢性中毒 N系统 消化系统 血液系统 其他 成人：N衰弱症候群；周围性N炎； （重者：腕下垂） ；中毒性脑病。 N系统： 儿童：智商低、语言和学习能力比正常儿童差、易激动、多动、注意力难以集 中、攻击性行为、反应迟 钝， 嗜睡、运动失调等表现。严重 者可现听觉和视觉障碍，甚至 颅N瘫痪。 少见 N损害是不可逆 N行为亚临床表现 消化系统： 口中金属味 食欲不振、恶