9-消化性溃疡.ppt

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消化性溃疡 教学目标 识记 胃、十二指肠溃疡病因及发病机制 胃、十二指肠溃疡外科治疗适应症 能正确识别如下概念:毕氏Ⅰ式、毕氏Ⅱ式 教学目标 理解 胃、十二指肠溃疡临床症状(疼痛特点) 胃、十二指肠溃疡并发症的典型症状 及护理要点; 胃管护理要点; 教学目标 运用 能应用护理程序对胃、十二指肠疾病围手术病人进行整体护理,并进行相关的健康教育 解剖生理(Digestive System) 胃:在腹腔左上方 二门 上连食管--贲门 下接十二指肠--幽门 二壁 前壁 后壁 二缘 上缘偏右凹而短--胃小弯 下缘位左凸而长--胃大弯 三部分: 胃底 胃体 胃窦 胃壁四层:粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层 胃的解剖 贲门 幽门 前壁 后壁 胃小弯 胃大弯 胃底 胃体 胃窦 粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层 胃的解剖 胃的血供:来自腹主动脉 静脉血汇集至门静脉 胃淋巴液:腹腔淋巴结→乳糜池→胸导管→左颈V 胃神经: 属植物神经系统 交感神经--抑制胃的分泌及运动功能 付交感神经--促进胃的分泌及运动功能 胃的生理 胃的运动 近端“慢缩”学 远端“蠕动” 胃的排空受三者协调管理: 近端胃慢缩程度 远端胃蠕动强度 幽门的活动 胃液分泌:自然分泌(消化间期分泌) 剌激性分泌(消化期分泌) 受两种方式控制:神经控制;液体控制 胃的生理 胃液由壁细胞成份和非壁细胞成分组成 壁细胞分泌盐酸 非壁细胞成份相当于细胞外液,Na++占主要成份,呈碱性 胃液的酸度主要决定于上述二成份的配合比例,并和分泌速度、胃粘膜血流速度有关。 十二指肠 连续于幽门, 下接空肠, 长约25CM,呈C型包绕胰头。 分四部:冠部(球部)降部、横部(水 平部)升部 是胆汁、胰液和自胃内排出 食物的汇集处,粘膜的腺体 分泌碱性液体。 消化性溃疡定义 主要指发生在胃和十二指肠球部的溃疡。 这些溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关,故称之为消化性溃疡。 病因及发病机制 基本原理:损伤粘膜的侵袭力与粘膜自身的防卫力之间失去平衡而产生溃疡。 损伤粘膜的侵袭力增加 和/或 粘膜防卫因子减弱 发病机制 防御因子--保护粘膜完整,避免发生溃疡的因素。如胃粘膜、胃粘膜的抵抗力、 胃血流供应。 攻击因子--促成粘膜自家 消化,发生溃疡的因素。如 胃酸、药物、剌激性食物。 二、病因及发病机制 (一)幽门螺杆菌感染 (Hp) 1. 证据: (1)消化性溃疡患者中的Hp感染率高: DU:95-100% GU:85-90% 二、病因及发病机制 (2)根除Hp能促进PU的愈合 (3)根除Hp后能显著降低PU的复发率:复发率可降至5%以下 (4)根除Hp可显著降低PU的并发症 二、病因及发病机制 (1)革兰氏染色阳性,微需氧菌。 (2)光镜:呈S形,螺旋状。 (3)含丰富的尿素酶——快速尿素酶试验。 二、病因及发病机制 (4)电镜:菌体表面光滑,有4-6条带鞘鞭毛。 (5)毒素:尿素酶、空泡毒素蛋白、细胞毒素相关蛋白等。 二、病因及发病机制 (二)损伤粘膜的侵袭力增加 侵袭力主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用,特别是胃酸。 胃酸增多主要引起十二指肠溃疡。 二、病因及发病机制 胃酸增多 化学因素 药物(NSAIDs、激素)、酒精、烟、胆汁 机械性损伤: 医源性:胃管、三腔二囊管、胃镜检查 异物:胃石、金属物 二、病因及发病机制 (三)粘膜防卫因子减弱 粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液- HCO3-屏障、粘膜血流量和细胞更新速度等。 粘膜防卫因子减弱是导致胃溃疡的主因。 三、病理 大多单发 DU多发生于球部,前壁常见 GU多见于胃角和胃窦小弯侧 溃疡深可累及肌层,甚至穿透浆膜 溃疡边缘常有增厚 表面覆灰白或灰黄色纤维渗出物 四、临床表现 (一)症状 1.腹痛:位于中上腹,钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。 两个特点: (1)周期性:发作期和缓解期交替,间隔不定。 四、临床表现 (2)节律性: DU:进食?缓解?疼痛?再进食?再缓解 (痛发生于进食后2h后、半夜) GU:进食?疼痛?缓解?再进食?再疼痛 (痛发生于进食后1-1.5h后) 四、临床表现 2.消化不良症状: 反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等。 3.自主神经功能失调:失眠、多汗、缓脉等。 四、临床表现 (二)体征 活动

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