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临床药师参与临床案例分析 李刚 宋光莲（四川省人民医院药剂科 610072） 1 病例 患者XXX，女，77岁，因反复胸痛10+年，复发加重半天于10年11月19日入院，入院时患者体温36.7℃，心率80次/分，血压142/88mmHg,神清合作，颈静脉充盈，肝颈征阴性，双肺呼吸音清晰，未闻及明显干湿啰音。心界略向左下扩大，HR 约80次/分，律不齐，心音强弱不等，未闻及明显杂音。双下肢无水肿。入院时心电图显示：房颤心律，V2—V5导联ST段水平下移0.1—0.2mv,Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST约下移0.05mv，间断性缓慢心律伴间断右室单腔起搏器心律，肢导联T波低平。胸片：双肺轻度气肿，肺纹理增多，稍显模糊，主动脉弓及胸主动脉壁钙化，心影增大。入院诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定性心绞痛、持续性心房纤颤、高血压2级极高危组。患者既往有2型糖尿病、高脂血症。在院外曾口服非洛地平缓释片、缬沙坦胶囊、比索洛尔缓释片、拜阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷片，效果不佳。患者20年前，因“心率慢合并房颤”安置起博器，自诉10年前起博器停止工作，平时心率维持在60+—80+bpm。10+年前行“双眼白内障”手术，无药物过敏史，其它无特殊。 患者19日上午9点56分入院后首先给予拜阿司匹林及硫酸氢氯吡格雷片、单硝酸异山梨酯缓释片、阿托伐他汀钙、非洛地平缓释片、缬沙坦胶囊、阿卡波糖片、比索洛尔缓释片口服，低分子肝素钙0.4ml bid皮下注射，单硝酸异山梨酯氯化钠注射液20mg ivgtt tid，其中一组加入KCL3ml及硫酸镁2.5，前列地尔注射液10ug qd静滴，完善心肌酶学等相关检查。19日18：00点：AST121u/L，LDH854U/L，CK624U/L，CK—MB86U/L，TPI30.975ng/ml，MYO155.8ng/ml，CMB35.3ng/ml，结合心电图显示下壁、广泛前壁缺血性ST段压低，最高幅度达-1.5mm，T波低平或正负双向及患者临床症状，诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病 非ST段抬高性心肌梗死、高血压2级极高危组、2型糖尿病、高脂血症”。考虑到患者入院后血糖偏高且处于心肌梗死急性期，停用阿卡波糖片改用胰岛素（优泌林R根据典型的临床表现特征性心电图改变和酶的升高，诊断病理生理学特征为冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板粘附、聚集和释放，凝血系统激活形成血栓，可伴血管痉挛、血管腔狭窄或闭塞。对于非ST段抬高的心梗，因为溶栓治疗溶解纤维蛋白而不是溶血小板。ST段抬高的心梗多数为冠状动脉内存在纤维蛋白交联形成的红色血栓，在早期可以进行溶栓治疗；而非ST段抬高的心梗多为未完全闭塞的血管病变，血栓多为血小板聚集形成的白色血栓，用溶栓药物对于血小板为主的白色血栓是没有效果的，反而会激活凝血机制，使病情恶化。目前对急性非ST段抬高性心肌梗死患者的早期治疗，主张抗血小板、抗凝等抗栓治疗主，配合调脂，减轻心肌氧耗，抑制心重构等治疗。待急性期过后，一般一周后行冠脉造影明确血管病变，如有可能可以介入治疗。普通肝素相比,其特点在于: 1.对Xa和XIIa因子的抑制作用比对IIa因子的抑制作用强，对血小板的影响小；2.抗凝作用强，普通肝素常会受血小板因子4的抑制，而低分子肝素不会；3.半衰期长，生物利用度高。其半衰期为200到300分钟，是普通肝素的2到4倍4.普通肝素是最早的抗凝剂，需要连续静脉注射，且要通过检测活化部分凝血酶时间（APTT）而调整药物剂量。低分子肝素则具有更为可信的抗凝作用，血小板减少的发生率也较低，还可通过皮下给药，所引起的出血并发症少，一般无需监测抗凝活性。 低分子肝素钙肝素钠作用相似，具备抗凝血酶较强的抗Xa活性和抗IIa活性保护血管内皮，防止血小板黏附而达到抗凝效果同时具有纤维蛋白溶解作用，从而起一定的溶栓作用本品还有明显的抗肾素和抗醛固酮的活性可促进侧支循环建立，并有轻度扩血管作用，阻止引起广泛心肌梗死和心源性猝死。本品皮下注射后不减少细胞间毛细血管的钙胶质，也不改变血管通透性，基本上克服了肝素钠皮下注射易致出血的副作用。速碧林低分子肝素钙CK、CKMB和肌钙蛋白在心肌损伤发病6 h～9 h后血中出现增高并持续数天，是心肌损伤的早期标志物，对早期诊断、早期估测梗死面积对近期预后进行评价的重要指标。在用药第1天、第天第天连续监测了CK、CKMB和肌钙蛋白的变化情况，患者经治疗CK、CKMB和肌钙蛋白均得到改善，说明有效每日2次皮下注射86IU抗Xa因子/kg的低分子肝素（间隔12小时），联合使用阿司匹林（推荐剂量：在160-325mg的负荷剂量后，口服剂量75-325mg）。重组人胰岛素注射液(优泌林R参考文献 1 胡大一.不稳定性心绞痛、急性非Ｑ波心肌梗死不同抗栓疗法的对比研究［J］．中华心血管病