心房颤动发生缺血性脑卒中的防治进展.pdfVIP

右江医学2009年第37卷第l期 · 103· 心房颤动发生缺血性脑卒中的防治进展 黄尚能综述，凌 霄审校 (广西田东县人民医院，广西田东531500) 【关键词】心房颤动；缺血性脑卒中；抗凝治疗 中图分类号：R541．7．501 文献标识码：A 文章编号：1003—1383(2009)0l一0103—03 心房颤动(Af)是常见的持续性心律失常。随着年龄的增er等邛：提出，基因多肽与血栓事件有关，他们发现纤维蛋白 长，其发生率显著增加。Af是脑卒中的独市危险因素．特别 在老年人群中，脑卒中已成为Af病死率增高的主要原因。 心房颤动的分析研究显示，65岁以上心房颤动患者依危险因 Af的治疗有三个主要目标：控制心室率，转复和维持窦性心 素的有无或多少的不同，其缺血性脑卒中的发生率各异，因 律、以及预防血栓栓塞事件的发生。而Af的防治仍然是当 而抗凝治疗方案和强度亦有不同[9。。应根据年龄的增加和高 前心律失常治疗中最薄弱的环节，也是21世纪心血管领域 危因素的有无进行危险分层，对年龄在65岁以上，没有高危 的一大难题。现代研究认为，对所有心房颤动患者应尽可能 因素的个体，即使不予抗凝治疗，缺血性脑卒中的发生率也 地给予复律治疗，缺血性脑卒中应给予积极抗凝及溶栓等治 很低，每年约为1％，故可不用华法林抗凝治疗，可口服阿斯 疗。现就近几年来Af并发缺血性脑卒中的防治进展做一综 匹林；对年龄65～75岁，没有高危因素的患者，选择阿斯匹 述。 林或华法林；有高危因素的患者，应考虑口服华法林抗凝；在 静脉内形成的血栓多为红细胞为主的红色血栓，在抗凝药选 心房颤动致缺血性脑卒中的发生机理 择上以防止红细胞聚集，临床上主要使用的抗凝药为肝素及 State，PTS)是多种因 Af血栓前状态[1](Prothrombotic 华法林u…。 素引起的凝血和纤溶系统失衡的一种病理过程，容易导致血 阿斯匹林与肝素的抗凝机制 栓形成等多种血液学变化。有学者对PTS从多个方面进行 了研究。主要是Af血栓前状态的血液指标：①高凝血一低抗 阿斯匹林的作用机制是使血小板花生四烯酸代谢途径 凝状态r“：凝血酶原激活过程中可释放出凝血酶原片段1+2中的环氧化酶活性基因第529位丝氨酸乙酰化后失去活性， (F，+。)，形成的凝血酶迅速与抗凝血酶(ATⅢ)结合形成凝血 从而抑制凝血恶烷A2(thromboxaneA2，血栓素A2)的生成。 酶一抗凝血酶复合体(TAT)，而且凝血酶裂解纤维蛋白原 心房颤动时，抗凝血细胞缺乏或活性降低，导致血栓发生。 (Fg)产生纤维蛋白肽A(FPA)，认为F，+2、TAT、FPA均是 早期的心房颤动脑卒中预防研究结果显示，阿斯匹林与安慰 反映凝血酶形成的敏感指标。ATⅢ是体内最重要的抗凝物 剂对照组比较，每日口服325mg阿斯匹林可使缺血性脑卒 质，能火活70％～80％的凝血酶，ATⅢ缺乏和／或活性降低 中年发生率降低。但随后的欧洲心房颤动试验(EAFT)显 是发生血栓，特别是静脉血栓的常见原因。②低纤溶状 示[“·，阿斯匹林降低主要终点事件17％，缺血性脑卒中下降 态口]：纤溶活性主要由组织型纤溶酶原激活物(TPA)和纤溶 14％，与安慰剂组比较，差异无统计学意义。指出缺血性脑 酶原激活物特异性