全身炎症反应综合征发病机制研究进展.pdfVIP

·662· Medwest 西部医学2009年4月第2三—鲞第4期J china．April2009，V01．21．No．4 全身炎症反应综合征发病机制研究进展 邱春兰综述 王兴勇审校 (重庆医科大学附属儿童医院，重庆400014) 和病理机制尚不十分明确。本文对近来SIRS的发病机制的研究进展进行综述。 【关键词】 MODSI SIRS， 脓毒症 【中囤分类号】 【文献标识码】A 【文章编号】1672—3511(2009)04一0662一03 全身炎症反应综合征(Systemicinf】ammatoryr∞ponse syndrome，SIRS)是20世纪90年代提出的一种新概念，从一个 新的角度阐明多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunc— tion syndrome，MODS)的重要病理生理及发生发展过程。经 双方。正常时二者保持平衡，当促炎反应占优势，则表现为 过lo余年的大量实验研究和临床资料揭示，创伤、感染、休克 SIRS。当抗炎反应占优势，则表现为代偿性抗炎反应综合征 发展到M()DS存在着一条共同通路，即SIRS。本文结合有关 近年研究文献对SIRS发病机制进展作一综述。 为了更好地反映SmS与CARS失衡，目前已应用测量外 l SIRS的基本概念 SIRS最早由ACCP(AmericanofChest College Ph)，sj． r．ticalCare cians)和SCCM(S0cietyofC Medicine)于1992年在 炎性介质，增强炎性细胞的细胞毒性作用。介导细胞免疫应答f 规范化全身感染及其后续病症的专业名词的会议上提出．确立 这种等级结构定义的目的是为诊断、治疗提供一致的应用基 体液免疫应答c”。在CARS中，IL-4是一种抗炎细胞因子，作 础． 为Thl向Th2漂移的标记物，其血浆水平升高反映机体免疫 SIRS具有以下4个特征：①体温38℃或36℃，②心率功能降低，此时应促进Th2向Thl细胞转化．并抑制PGE2- 90次／min；③呼吸频率20次／min，或动脉血二氧化碳分压Th2通道。重建免疫功能。IFN—rlb促进单核细胞释放IL．6 (PaC魄)32．33mmHg；④外周血白细胞12×109／L，或4 ×109／L，或未成熟粒细胞10％。凡具备上述4种临床表现10，阻止PGE2释放，从而下调PGE2-Th2通道c．】． 两种以上者，即可确诊为SIRS。感染和非感染因素都可引发 3细胞凋亡、细胞胀亡与sIRs SIRS，后者又分为脓毒症(sepsis)、严重脓毒症、感染性休克和 MODS。在临床实践过程中．由于ACCP／SCCM的诊断指标 太宽松，SIRS在内、外、妇、儿科等急危重患者中普遍存在，为 下组织形态发生方面起到重要的作用． 弥补这一缺点，2001年12月代表欧美5个相关学会的30多位凋亡细胞固缩是由于K+、Cr的泵出和水分的丢失，可能 专家聚会于美国华盛顿修正了SIRS的诊断要点，增加了C反有利于被吞噬；细胞胀亡的发生主要是由于膜上的离子泵功能 应蛋白与前降钙索等炎症指标及高排低阻的血流动力学指标。 衰竭，导致胞内的水、Na+潴留，Na+通过氧化应激激活非选择 性阴离子进入细胞嘲。凋亡细胞的膜泡中明显含有亚细胞器， 作为实验室诊断SIRS的指标之一，白细胞介素(IL)一6达279— 5979pg／L被证实存在SIRs[”。 而胀亡细胞膜泡中主要充满液体；凋亡细胞能较长时问保持膜 2促炎／抗炎介质与SIRS 完整性，胀亡细胞膜起泡后发生通透性改变．两种方式均存在