一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制及治疗进展.pdfVIP

·89· 一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制及治疗进展 陈洋，高凯军，侯英宇 (武警黑龙江省总队医院，黑龙江哈尔滨，150076) 【中图分类号】R595 [文献标识码】B 学科分类代码：320．54 文章编码：100l一813l(2009)06—0089一02 可能相关的机制包括：增高脑组织局部氧浓度、阻止瞄组织局 一氧化碳中毒迟发性脑病(deLayedencephalopathy址er acutecarbdnmonoxide 部脂质过氧化和白细胞向脑微血管内皮细胞的粘附、加速失 poisoning，DEA(：MP)是指急性一氧化 碳巾毒经抢救恢复后，经过数天至数周(约2—60天)表现活的细胞色索氧化酶再生等l“。还可以通过增加血氧含 正常或基本正常的间歇期(假愈期)后，再出现以急性痴呆、 量，改善供氧，使血管通透性易于恢复正常，减少渗出和脑水 精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病。DEACMP肿，降低颅内压，改善微循环，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循 占急性一氧化碳中毒10—30％，占重症一氧化碳中毒的环；促进血管成纤维细胞的分裂、增生，胶原纤维的形成，促 50％ll J。其发病机制目前仍不明了，尚无特效疗法。现就此 进侧支循环的建立；降低血液粘度，减少血小板聚集等。 病发病机制及治疗进展的相关研究综述如下。 目前对于HBO能否治疗迟发性脑病仍存在以下争论： 1发病机制 反复使用HB0极似缺血一再灌注过程，极可能使体内的氧 1．1缺氧、微血栓学说：迟发性脑病的病理改变主要是脑白 自由基生成增加¨…。不少研究表明，c0中毒后期使用 质弥漫性脱髓鞘旧。和脑血管功能障碍。急性一氧化碳(c0) 中毒时，C0与血红蛋白的亲和力足02与血红蛋白亲和力的性脑病，理论依据均不足¨“。有人认为cO中毒后应尽可 能少用HB0，仅常规使用鼻塞吸氧至患者苏醒，严重c0中 200～250倍。因此，cO进入血液后血液携氧能力降低、过 度换气导致的呼碱进一步降低0：在组织内的解离¨-，引起 毒患者使用HB0不应超过2h，并应避免重复使用，而迟发 细胞内水肿；缺氧还使血管痉挛，血管内皮变形、坏死、内膜 脑病患者最好不用HB0¨…。 粗糙引起血小板聚集，形成微血栓，造成脑水肿及广泛性的 2．2改善脑循环、营养神经细胞治疗：急性c0中毒迟发脑 坏死，神经细胞脱髓鞘，其中以大脑白质和基底节及苍白球 病多见于中老年人，血液粘度多较高，血管调节能力下降，且 受损最严重。这种继发的血管病变所需的时间，大体与“假 常有啮动脉硬化发生，容易形成微血栓导致脑微循环障碍。 愈期”一致‘“。 因此，使用低分子右旋糖酐、丹参或川芎嗪注射液、血管扩张 1．2自身免疫学说：目前的资料似乎清晰地表明是自由基 药物等降低血液粘度，改善脑循环，对迟发恼病有积极作用。 对于急性C0中毒早期，及时给予脑活索、胞二磷胆碱、烟 一免疫功能紊乱导致rDEAcMP。CO中毒后，由于脑内· 0H生成增加-J，进一步引起了脂质过氧化。大量的自由基酸、维生索c、维生素E等改善脑代谢药物，也有助于预防和 生成，导致脑内髓鞘碱性蛋白的修饰，从而激活自身免疫反 治疗迟发脑病。 应，结果受到过修饰的髓鞘因受到免疫攻击而脱失一’71，最 2．3皮质类固醇激素治疗：关于激素治疗，最初是为了抑制 终导致互噬细胞浸润、中性粒细胞和血小板聚集等免疫反应 炎症反应、减轻脑水肿，且其用量及疗程很不规范。有人提 的发生，造成脑组织损伤一’8。。赵天智等归。在对急性c0中 出免疫异常在DEACMP的发生发展中可能起一定作用，通 毒大鼠脑的病理改