维生素与慢性阻塞性肺疾病的研究进展.pdfVIP

2009年第25卷第5期 包头医学院学报 V01．25 OFBAOTOUMEDICALCOLLEGE 111 No．52009 JOURNAL 维生素与慢性阻塞性肺疾病的研究进展 申灵1王秋枫2 (1．包头医学院2006级研究生，内蒙古包头014060；2．包头医学院第二附属医院) 摘要维生素是机体维持正常功能所必需的一组低分子量的有机物质。在调节物质代谢和维持生理功能等方面发挥着重要的作 用．氧化一抗氧化失衡被认为是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生的主要机制之一．近年来．体内外一些研究表明，抗氧化维生索及其它 维生索在预防气道和肺部炎症以及氧化一抗氧化失衡中起着囊要的作用。本文对维生索与COPD的研究进展作一简要综述。希望有助 于COPD发病机制的研究，为COPD的预防及治疗带来希望。 关键词慢性阻塞性肺疾病；氧化一抗氧化失衡；抗氧化维生素 ’慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气道不完全可逆的气的活力，减少干扰素的产生，被认为是一种有效的细胞免疫词 流受限为特征的肺部疾病，呈慢性进行性进展。COPD的患病 节因子。 率和病死率高，居世界当前死亡原因的第4位．据推测，到 近年来有不少学者研究COPD患者体内维生素A的变化 2020年，全球范围内对社会造成危害最大的疾病中，COPD将以及补充外源性维生素A后对COPD患者机体的影响。认为 排至第5位．COPD的发病机制主要有三个方面：(1)气道和 血浆中维生素A水平与气道阻塞程度成反比，中、重度COPD 肺部炎症；(2)蛋白酶一抗蛋白酶失衡I(3)氧化一抗氧化失衡． 患者血清中维生素A含量下降。到达靶细胞的维生素A减少， 抗氧化维生素及其它维生素在预防气道和肺部炎症以及氧化 导致组织维生素A储存耗尽。原因可能是维生素A在COPD 一抗氧化失衡中起着重要的作用。 患者肺组织中有局部缺乏。呼吸细胞的损伤降低了肺组织细胞 1抗氧化维生素与COPD 对维生素A的摄取，导致肺组织维生素A的缺乏。病理生理结 氧化一抗氧化失衡是COPD发病机制中的一个重要机制。 果为杯状细胞丧失正常的分泌功能。管腔内狭窄及气道扩张性 氧化应激被认为是吸烟所致的COPD患者的一个重要特征，其 的丧失。Tug 主要通过直接的烟雾成分，以及间接地激活体内的炎性细胞使 定期血清采用高效液相色普法分析显示：抗氧化维生素A平均 氧化应激增加；而氧化应激主要通过体内的一些生物反应，包 水平在急性加重期是0．8(SD0．2)mg／mL，稳定期升至1．0 括细胞损伤、蛋白的氧化和硝化、基因表达的改变、黏液分泌的 (SD0．2)mg／mL，但均明显低于对照1．2(SD0．2)mg／mL。 增加、抗蛋白酶的激活、炎症介质的释放、血管的重构以及细胞 认为维生素A可以预防和治疗COPD所造成的有害影响。服 凋亡的加速造成支气管和肺的损伤，最后导致COPD的发生。 用维生素A后肺功能改善可能是肺组织维生素A含量增加逆 针对氧化应激，正常人体也存在抗氧化机制。包括多种氧化抑 转了气道组织学病理变化。也有研究显示长期摄入p一胡萝卜 制酶(微粒体过氧化物水解酶、血红素氧合酶、谷胱甘肽转移 素有可能减低与吸烟相关的慢性肺部疾病症状的患病率，但有 酶、细胞色素P450酶、细胞外超氧化物岐化酶等)。这些正常 待进一步验证。 的抗氧化物可通过水解氧化产物并使之失活，而一旦氧化抑制 1．2维生素C维生素c参与体内氧化还原反应，起到保护 物的生成减少或活性下降。必将破坏氧化与抗氧化的失衡．引