应激性溃疡对延髓内脏带的影响及研究进展.pdfVIP

咸宁学院学报(医学版)2009年第23卷第了瑚[JournalofXianningUniversity(Medical 应激性溃疡对延髓内脏带的影响及研究进展 孙燕玲 (成宁学院基础医学院组织学与胚胎学教研室，湖北成宁437100) 中图分类号：11573．1 文献标识码：C 文章编号：1008-0635(2009)05-0455-03 应激性溃疡(SU)是指病人在应激状态下(外伤、烧殖受抑，黏膜抗损能力也降低，予五肽胃泌素、生长激素等 伤、大手术、颅脑部疾病、严重感染等)发生的胃和十二指 可加速黏膜上皮增殖。目前认为，应激状态下黏膜增殖受 肠黏膜损害。临床主要表现为上消化道出血，包括多发性 抑与肥大细胞释放的肝素和组胺抑制上皮细胞的DNA聚 合酶并降低细胞的有丝分裂活性有关。 糜烂和溃疡，少数可能发生穿孔。延髓内脏带(MVZ)¨1 作为一重要的功能结构区，参与躯体性、内脏性感觉和内 胃黏膜微循环障碍是SU发生的最主要的病理生理过 脏活动的调节，如呼吸、心跳、血压、胃肠蠕动、内分泌以及 程旧J。在应激状态下，胃黏膜局部发生微循环障碍，胃黏 免疫反应等，是重要的应激反应调控中枢，与应激反应密 膜缺血、缺氧，致使胃黏膜屏障受损，上皮细胞不能产生足 切相关‘21。 够的碳酸氢钠和黏液，使正常情况下防止胃腔内H+反向 弥散的作用出现明显障碍，反流入黏膜内的H+总量不断 1 SU的发生机制 增加，由于黏膜血流量减少，又不能将其带走，使黏膜内 1．1神经内分泌失调 pH值明显下降，从而导致su的形成。同时，胃黏膜不单 应激状态下，神经内分泌失调涉及神经中枢、传导途 依赖胃黏膜血流来保持其自然pH值，动脉血的酸碱度可 径、递质释放等，应激源不同所引起的神经内分泌失调也 影响其pH值¨J。应激状态下，有明显的酸碱平衡失调 可能不同，其机制十分复杂。下丘脑是应激时神经内分泌 时，极易导致SU的发生。 的整合中枢，文献报道急性颅脑外伤伴有su者下丘脑激 胃黏膜微循环障碍机制尚不明确，可能与应激状态下 素调控垂体等内分泌腺体功能障碍HJ。动物实验发现下 迷走神经纤维兴奋致使肥大细胞脱颗粒，释放出组胺、白 三烯等炎性介质有关。组胺兴奋黏膜下小动脉的H。和 丘脑外侧区(LHA)、室旁核(PVN)、海马及杏仁核可能在 Su的形成中具有重要意义¨】。应激状态下中枢促甲状腺 H：受体，使其毛细血管前括肌扩张，引起胃壁充血，微血 素释放激素(TRH)释放增加，通过副交感神经介导，促进管通透性增加，并造成胃壁的局部水肿，黏膜有效灌注压 胃酸与胃蛋白酶原分泌，增强胃平滑肌收缩，参与su的发 下降和胃黏膜缺血¨J。白三烯也可明显收缩胃黏膜下微 血管，导致黏膜充血，血浆外渗，血流淤滞和血流量下降， 生。中枢5．羟色胺(5-HT)参与调节应激反应，其效应因 血浆皮质激素及甲状腺激素水平而异。随实验方法不同， 进而引起胃黏膜缺血性坏死。应激状态下胃黏膜微循环 中枢肾上腺素在SU发生中的作用相反，侧脑室注射肾上 障碍还与局部炎性介质，如EF、PAF等关系密切，抑制这 腺素受体阻滞剂可预防SU，但也有动物实验发现，阻断脑 些内源性炎性介质的产生或作用，可显著改善微循环，降 内。肾上腺素合成可加重su。糖皮质激素及多巴胺、神经 低胃黏膜病变程度一o。胃黏膜微循环障碍可引起黏膜能 降压素、蛙皮素、生长抑素、降钙素、促皮质激素释放因子 量代谢障碍，局部ATP合成受抑，正常细胞生理功能受 损，从而引发一系列病理生理改变。胃黏膜缺血加重了黏 (CRF)