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2017-09-27 发布于广西
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抑制NF-κB过度表达治疗哮喘的进展.pdf

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广东医学2009年9月第30卷第9期G岫ngdo嚷Medi∞lJoumal DEYLEG s R test shon—tenII [25] D，ALus0Nc，MATEKELL，eta1．Physical mliability，prevalenceof岫iVe6ndin轳，鲫d tnjatmenteffectivene舶f打∞ete0耐hriti80ft11e tIlempy kn∞：a 地Bpon驼tohipmobili盟tion[J]．J Physner， Onh叩sports mndornized of clinicalexefci8emanual compari80nsupervi8ed and 2004，34(11)：676—685． ve璐u8ahome B 81．Ar锄do“zedc瑚sover tllempyprocedures e耻rci∞pmgram[J]．Phy8[27]BAKERK，GoGGINsJ，XIEH，et 30l—I317． tdalofa in∞lefortreatmentof her，2005，85(12)：l wedged A R D tIlritis 198一l203． [26]cLIBORNEV，wAINNERs，RHONI。eta1．clinical Rheum，2007，56(4)：l hip in test8蚰d test witllknee functional$quatpatient8 osteoanhriti8： (收稿日期：2008一ll一28编辑：庄晓文) 抑带!JNF—KB过度表达治疗哮喘的进展木王辉。张万明△ 长江大学医学院(湖北荆州434023) 哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病，其发病机制复杂，转录因子一KB(NF—KB)与哮喘的快速磷酸化，继而泛素化经26S蛋白酶体水解。这时。NF— 关系多年来一直受到国内外大量学者的关注，很多研究已经 KB与lKB复合体脱离，暴露出核定位序列。于是NF—KB发证实NF—KB参与哮喘的发病机制，而抑制NF—KB表达活生核转位，从细胞浆进入细胞核内，与特定的基因启动子／增性能在一定程度上治疗哮喘。本文就近年来通过阻断NF— 强予区域的入B序列特异性结合，一方面启动炎症蛋白基因 KB表达来治疗哮喘作一综述。的转录与表达。使炎症蛋白增加，炎症蛋白增加又反过来调 1 NF—KB与哮喘控NF—KB的转录，起正反馈调节作用；另一方面，NF—KB 结合到IKB复合体上入B序列上，使IKB复合体产生增加。哮喘是一种以肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T细胞浸润为主，伴有淋巴细胞、巨噬细胞等参与调节的气道慢性炎症性症蛋白基因翘序列结合抑制转录，IKB还与胞浆中NF—KB 疾病。对于易感者，这种炎症可导致呼吸道反应性增高。并结合，阻止NF—KB进入细胞核，起负反馈调节作用。目前可引起不同程度的、广泛的、可逆性呼吸道通气受限。临床上表现为突然而反复发作的喘息和呼吸困难。研究证实基因、炎性细胞、细胞因子和炎性介质参与哮喘病的调节，多种炎 —KB调节亚基NEM0(IKKl)…