椎间盘突出所致腰腿痛研究进展.pdfVIP

·综述· 椎问盘突出所致腰腿痛研究进展 麦荫文 (广西百色市人民医院骨科，广西百色533000) 人类对椎问盘突出所致的腰腿痛认识起于20世纪30年代。 膜外腔中。可引起鼠的后肢运动和感觉的变化，激发腰神经背根持 续的异位放电。三天后，组织学检查神经根脱髓鞘改变旧。木瓜酶具 1931。Eslberg_f1瞄述通过外科手术移除椎管内软骨样肿瘤组织，结果 患者的症状得以缓解，他认为这些”肿瘤”可能就是突出的椎问盘组 有抗炎特性．可减少炎性坐骨神经周嗣PLA2活性Il习，这也许可解释 织，然而这个概念当时未能得到人们承认。椎间盘突出导致疼痛概 应用木瓜酶行髓核化学溶解术时．疼痛的缓解先于突出髓核组织皱 念始于Mixter和Barr的观察，他们将哈佛医学院病理室16例切除缩改变。PI。A2作用于细胞膜，释放花生烯酸，花生烯酸是炎性介质 脊柱软骨瘤标本同正常椎间盘组织对比观察，发现16例标本中，lO 自三烯及血栓素的前体，高水平的自i烯B4及血栓素B2已证实存 例含有正常椎间盘组织。推论患者腰腿痛症状是由于正常的椎间盘 在于为缓解疼痛而摘除的椎间盘组织中㈣。 组织突出的结果。6个月后，第l例术前诊断为破裂性椎问盘在麻省 PLA2促进细胞膜脂肪酸转化为花生四烯酸，花生四烯酸通过 总医院手术治疗，这使得一篇里程碑式的论文在新英格兰医学杂志 上发表闭。自此以后，突出的椎间盘同坐骨神经痛密切联系起来。 特异性异构酶作用下转化成具有生物活性PGE2。PLA2作为调节这 腰椎间盘作为椎间关节起到缓冲和传导负荷、保持椎体间相对 一过程的关键性因素已受到注意lll。目，然而自从COX2被认识以来， 稳定和力学特性的重要生理功能四。腰椎间盘由髓核、纤维环和软骨 板组成。髓核、软骨板以及纤维环的深层没有神经纤维支配．神经末 究通过免疫组化检测15例椎问盘突出症患者手术切除椎间盘及5 梢仅分布于椎间盘前后的纵韧带及表浅纤维环。 例创伤性椎体爆裂性骨折患者，椎间盘COX2表达和培养来自突出 Crockl4】j匣过对椎间盘的形态学研究首先提出，椎间盘内部结构椎间盘细胞在存在和不存在COX2抑制剂情况下炎症刺激产生 的病变也可以导致下腰痛．并称之为椎间盘源性下腰痛(discogenic lowback 结果发现cox2仅在突出椎间盘中表达，突H{椎间盘培养细胞具有 pain．Ot．BP)。Schwarzer等四认为DLBP是目前临床上下腰痛 最常见的类型，约占40％．其主要的病理特性是髓核的破裂和纤维环 的撕裂。 赖性，抑制PGE2的产生，从而认为椎间盘突出症发病机制可能通过 神经根所受压迫产生疼痛，然而这个概念首先为Kellyll质疑，C0)【2上调PGE2产生所致。另一个髓核组织具有致炎特性，证据是 Kelly认为单纯的神经机械性压迫并不引起疼痛，而是感觉和运动症将髓核细胞和自体腹膜后脂肪置于不同的小的有孔钛制容器中，并 与仿制容器一起置于猪的皮下，7天后。对白细胞数进行评估。在脂 状。差不多同时Lindahl和Bexedf*／芷椎板切除术中发现神经根发生 炎症反应，这导致了由于神经根炎症反应导致坐骨神经痛的理论诞 肪和仿制容器之间的白细胞数是一样的，然而，含有髓核细胞的容 生。目前认为腰椎间盘突出所致腰腿痛主要由于炎症，自身免疫和 器白细胞数比上述两种情况超出250％，同样当注射髓核细胞的部 机械压迫所致。 位与大仓鼠颊囊的微管系统相邻时，髓核细胞可导致对高分子渗透 1．炎症反应 性增加，如果动物用吲哚美辛治疗，就不存在这种情况l蝎。当自体髓 Lindahl和Rexedl町手术中发现神经根存在炎症反应，他们推测核组织置于鼠的L5神经根时，背根神经节血流减少20％以上，腰神 神经根性痛是由于炎症反应，而不是单纯神经根压迫所致。这一理