脑出血的研究现状和治疗进展.pdfVIP

Ge由tr}IeanBra．mV缸蹦Dis．Dec2009，、q11，Nql2 中华老年心脑血管病杂志2009年12月第1l卷第12期Q血J ．回顾与展望． 脑出血的研究现状和治疗进展 陈旭，耿翔 关键词：脑出血；高血压；流行病学；止血；甘露醇；外科手术 脑出血是一个严重危害人类健康的公共卫生问题，占所 2脑出血的病理生理 有住院脑卒中患者的10％～30％，可导致严重的残疾和高 脑出血后血肿周围区域的脑组织发生水肿，细胞凋亡、 病死率，6个月的病死率达30％～50％[“。大规模临床试验坏死，并有炎性细胞浸润。血肿引起神经元和神经胶质细胞 和观察性研究表明，规范治疗和专科护理能显著降低病死 损伤，局部组织的变形造成缺血、神经递质释放、线粒体功能 率，改善脑出血的结局。超早期止血、控制颅内高压、合理降 障碍和膜除极化。其中线粒体功能障碍的程度决定了损伤 低血压、脑室内组织型纤溶酶原激活剂溶栓和微创手术等技 是一过性的代谢抑制，还是细胞肿胀、进而细胞坏死。凝血 术有望改变目前脑出血患者的临床治疗策略，降低病死率， 过程的产物和血红蛋白分解物介导了继发性级联反应。凝 改善患者远期生存质量。 血酶在血肿形成4h后激活小神经胶质细胞，后者释放的产 l脑出血的流行病学和病因 物破坏血脑屏障，导致血管源性水肿和神经元、神经胶质细 脑出血是一种急性脑部血管破裂，血液溢出到脑实质内 胞凋亡。局部凝血途径的激活和血肿对周围脑组织的压迫 的过程。发病率为10～30／10万，全球每年发病人数为200 能早期止血。然而脑出血患者中早期血肿扩大是普遍的临 万，占每年新发脑卒中的10％～15％。可能是由于同期老 床现象，且与病情恶化和临床结局不佳有关。在一项前瞻性 年人口的增长，脑出血的住院率在过去10年中增加了 研究中，Brott等发现有38％的脑出血患者，发病3h内CT 18％[2]。脑出血患者常有慢性高血压史，或是抗凝、溶栓和 hCT 显示血肿体积增加33％，其中2／3的患者在发病1 抗血小板药物的用药史。脑出血在中国人、日本人、墨西哥 显示有明显的血肿扩大，这说明脑出血是一个动态过程。有 裔、拉美裔、非洲裔美国人和美国土著人群中更常见[3J。根 几项回顾性研究表明，发病6h后仅有5％的患者出现血肿 据出血的原因不同可将脑出血分为原发性脑出血和继发性 继续扩大。总之，发病12h内都可以出现血肿扩大，但绝大 脑出血。原发性脑出血是指自发性小动脉破裂或慢性高血 多数在3h内。脑出血早期血肿扩大的机制目前仍不清楚。 压、脑淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。继发性 近期一项研究显示，对于脑出血患者，血小板活性降低与早 脑出血是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或 期血肿扩大和神经功能转归较差相关，提示输注血小板以增 其他原因引起的出血。原发性脑出血和继发性脑出血有着 加血小板活性可能是一种潜在疗法[5]。脑出血后脑水肿在 相似的病理改变。 第1天内增加75％，5～6天时达到高峰，可维持2周。CT 慢性高血压或脑淀粉样血管病导致的脑出血常发生在 显示水肿和中线移位的程度在2周内加重，但与临床结局的 脑叶、基底节、丘脑、脑桥和小脑。高血压是迄今为止最重要