【临床医学】黄疸.ppt

黄疸(juandice) 重点：三型黄疸的病因、发生机理和鉴别 概述：由于血清中胆红素升高致使皮肤、 粘膜和巩膜发黄的症状和体征。 正常胆红素17.1umol/L； 隐性黄疸：17.1-34.2umol/L，临床不易察觉 ；34.2umol/L则出现黄疸。 一、正常胆红素代谢 1、胆红素的来源 (1)血红蛋白：占80-85% 血循环中衰老的RBC →脾脏(单核-巨噬细胞系统破坏和分解) →胆红素、铁和珠蛋白； (2)旁路胆红素：占15-20%，来源于骨髓 幼稚RBC的Hb和肝内含有亚铁血红素的 蛋白质(肌红蛋白、过氧化氢酶等)。 2、胆红素的代谢过程 间接胆红素(游离胆红素或非结合胆 红素)：需与血清白蛋白结合而输送， 为脂溶性，不溶于水，不能从肾小球 滤出，故尿中不出现。 直接胆红素(结合胆红素)：水溶性， 可通过肾小球滤过从尿中排出。 胆红素的代谢过程可分为三步： (1)摄取：血液中：间胆+白蛋白→肝脏 (2)结合：在肝脏进行 间胆与Y、Z两种载体蛋白结合→微粒体(经葡萄糖醛酸转移酶催化)与葡萄糖醛酸结合→胆红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素或称直接胆红素)。 (3)排泌：机制不完全清楚，据认为是通过主动转运的耗能过程完成。直胆→胆道→肠腔(经细菌脱氢作用) →尿胆原→大部份氧化→粪胆原→随大便排出。 小部分尿胆原在肠内被吸收→肝门V回 到肝内(胆红素的肠肝循环)。被吸收 回肝的小部分尿胆原经体循环从肾脏 排出，但每日不超过6.8umol/L。 正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动态平衡，使血中胆红素浓度保持相对恒定，总胆红素波动于1.7-17umol/L 之间。 二、黄疸的分类 (一)按病因学分类 1、溶血性黄疸 2、肝细胞性黄疸 3、胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疸) 4、先天性非溶血性黄疸 以前三类最为多见，而第四类较罕见。 (二)按胆红素性质分类 1、以间胆升高为主的黄疸 2、以直胆升高为主的黄疸 三、病因发生机制和临床表现 (一)溶血性黄疸 1、病因：凡能引起RBC大量破坏而产生 溶血的疾病：先天性或后天获得性溶 血、某些药物、毒蕈、蛇毒中毒等。 2、发生机制：RBC大量破坏→大量间胆 入血→超过肝C的摄取、结合与排泌能力，另外，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，肝脏对胆红素的代谢功能↓ →非结合胆红素在血中潴留→血中间胆↑ →黄疸。 3、临床表现：皮肤呈浅柠檬色。 急性溶血：高热、头痛、呕吐、常有 血红蛋白尿(浓茶色或酱油色)、贫血、 腰痛，严重者可有急性肾功衰。 慢性溶血：病程经过缓和，黄疸轻度， 有时呈波动，明显的体征是贫血和脾 肿大。 4、实验室检查 血液：总胆红素↑直胆正常，间胆↑； 尿液：尿胆原↑胆红素(-) 粪便：粪胆原↑，粪便颜色加深； 其它：血红蛋白尿，隐血试验阳性； 网织RBC ↑骨髓RBC系列反应性增 生。 (二)肝细胞性黄疸 1、病因：各种使肝细胞广泛损害的疾病， 如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎。 钩端螺旋体病、肝癌等。 2、发生机制 (1)肝细胞功能受损，肝细胞对胆红素的 摄取、结合、排泌功能降低，血中间 胆↑ (2)未受损的肝细胞仍能将间胆转变为直 胆，被输入毛细胆管，从坏死的肝细 胞反流入血循环，血中直胆↑ 3、临床表现：皮肤浅黄或深黄色； 黄疸+肝功受损的表现： 倦怠、乏力、食欲减退，严重时可 有出血倾向。 4、实验室检查 血液：总胆红素↑直胆↑间胆↑ 尿液：尿胆原↑(轻度) 胆红素：(+) 粪便：粪胆原正常或减少 颜色正常或变浅 其它：不同程度肝功能异常 (三)胆汁淤积性黄疸 1、病因： 肝内性： (1)肝内阻塞性胆汁淤积：如肝内泥沙样 结石、癌栓、寄生虫病。 (2)肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝 硬化。 肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、 肿瘤、蛔虫阻塞等。 2、发病机制：胆道阻塞，阻塞上方压力 ↑ →胆管扩张→小胆管与毛细胆管破 裂→胆汁中胆红素反流入血→黄疸。 3、临床表现：黄疸+血中胆酸盐↑表现： 皮肤暗黄色或更深(黄绿色)；皮肤搔痒、心动过速；尿色深、粪便颜色变浅或呈陶土色。 4、实验室检查 血液：总胆↑直胆↑间胆正常 尿液：尿胆原↓或消失 胆红素：(+