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·临床新进展·
胃黏膜屏障与胃溃疡的研究进展
梅杰李芳 陈建敏张晓杨拯
胃溃疡(gastriculcer)是指发生于胃的一种界限清楚的局障通过一些粗细不等、结构复杂的条索构成的紧密连接组成。
限性组织损伤,可累及胃的黏膜层、黏膜下层和肌层【“。其发病 而这些紧密连接将细胞旁通路封闭.从而阻止胃腔内的H+逆
由多因素所致,或“攻击因子”[胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆茵 向扩散到黏膜内i4J.同时也阻止黏膜细胞间隙中Na+弥散入胃
(Helicobacterprzon,耶)等]过强,或“防御因子”(胃黏膜、胃黏腔内.使胃腔与胃黏膜之间的H+浓度保持在一个高浓度的生
液、碳酸氢盐等)减弱而形成。胃黏膜在溃疡发生和愈合的过 理状态。细胞间紧密连接的致密程度因部位而异.胃底部通透
程中发挥着重要的作用。胃黏膜屏障是指胃黏膜具有防止胃 性较小.而胃窦部通透性较大。
液自身消化,抵御食物或药物等损伤因子的刺激.进而保护胃 2攻击因子和防御因子对胃黏膜屏障的影响
黏膜细胞,阻止H+逆向弥散.同时阻止Na+从黏膜细胞扩散到2.1攻击因子对胃黏膜屏障的影响
胃腔的生理功能的特殊结构。其主要包括细胞屏障和黏液一碳 2.1.1月p对黏膜的影响坳致病机制非常复杂[51,目前认为
酸氢盐屏障.由黏液层、黏膜上发细胞、基底膜、黏膜血管和血 却的致病机制包括:脚的定植、毒素引起的胃黏膜损害、宿主
液等组成。该屏障的完整性是胃黏膜得到保护和消化性溃疡 的免疫应答介导的胃黏膜损伤以及肋感染后胃泌素和生长
得以防止的重要基础。本文就胃黏膜屏障与胃溃疡的相关研 抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等。参与坳致病的因子分
究作一综述。 为定植因子和毒力因子等,按其致病机制及其特点,通常将脚
l 胃黏膜屏障的防御功能 致病因子分成四大类:(1)与却定植有关的致病因子;(2)以
1.1 黏液和碳酸氢盐的缓冲作用 胃表面上皮的颈黏液细胞 损伤胃黏膜为主的致病因子;(3)与炎症和免疫损伤有关的致
分泌由水、电解质、糖蛋白和核酸组成的黏液,在细胞表面形 病因子;(4)其他致病因子。
成一个非流动层.其所含的大部分水分充填于糖蛋白的分子 近来发现[“,胃黏蛋白与三叶因子共同作用,在胃肠道表
间,从而有利于氢离子的逆弥散。胃内的碳酸氢盐有两个主要 面形成一层保护层——脚一黏蛋白一胃黏膜保护屏【”,从而阻
的来源[21,一是血液,另一个源自黏膜泌酸细胞。一般情况下。 止外界攻击因子的破坏。也有研究表明,肋可影响黏蛋白的表
胰液中的碳酸氢盐足以缓冲十二指肠腔的胃酸.而且可以与胃 达,进而引起萎缩性胃炎甚至癌变【“。McGuckin等【,】研究发现,
黏液共同形成胃上皮屏障.在黏液层中,重碳酸盐慢慢移向胃 胃黏蛋白可使却定植在表皮细胞的连接点处,这样就使其局
腔。中和缓慢地移向上皮表面的酸。在胃黏膜急性损伤后,大 限在胃黏液层而无法入侵胃黏膜。在离体实验中,黏附在表皮
量组织液和HC03-渗透到胃腔内,中和腔内胃酸,为胃黏膜上细胞上的却激活转录因子NF.KB,诱导胃细胞信号传导,结
皮细胞的快速修复提供一种良好的中性环境.有利于胃黏膜损 果产生了IL.8因子。月p只定植于胃上皮细胞产生的黏液生态
伤后的修复。 小环境中,因而推测跏受体一定是胃黏液所特有的。在离体
1.2 胃黏膜微循环的维持功能 胃的血液供应极为丰富.直 中,脚能绑定在胃黏蛋白上。黏蛋白是黏液胶层中最重要的组
接接受胃左右动脉、胃网膜左右动脉、脾动脉等6条动脉的血
液供应.并形成丰富的毛细血管.像领圈一样缠绕于胃腺周 同的存在区域,但不能排除跏不直接束缚于MUCSAC,也可
围,最
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