清热燥湿法治疗胰岛素抵抗相关抗炎机制的研究进展.pdfVIP

782 泣j竖生医呈螋生主旦筮兰!鲞筮主翅丛!鲢i』匹丛。丛墅至塑：!Q!≥!。塑Q：墨 清热燥湿法治疗胰岛素抵抗相关抗炎机制的研究进展 蒋 华 (南京中医药大学2002级本硕连读班，江苏南京210029) 【关键词】 胰岛素；中医疗法；辨证；综述文献 58-／；R247；R 【中图分类号】R 不渴矣。” (P0．05)；IL一6、IL一1浓度新发2 胰岛素抵抗(insulinresistanee，IR) 是指胰岛素外周靶器官及靶组织对内 2 IR的炎症反应学说及相关实验室型糖尿病组显著高于糖耐量减低组和 源性和外源性胰岛素的敏感性和反应 指标 正常对照组(PO。05)，糖耐量减低 性降低，导致人体胰岛素难以产生正 IR炎症的诱发因素目前尚不清组亦较正常对照组高，但两者差异无 常生理效应的一种病理状态。主要表 楚，遗传背景的基础上，各种环境因素 统计学意义(P0．05)。并且炎症因 现为胰岛素促进外周组织(包括肌肉 的综合作用导致炎症的发生。其中肥 子与HOMA—IR明显相关，其中hs— 和脂肪组织)摄取和利用葡萄糖以及 胖分泌的炎症因子和游离脂肪酸是肥 CRP与HOMA—IR的相关性最强。结 抑制肝糖输出的效应减弱，机体需分 胖相关IR的最重要原因。目前已知论：炎症因子可能是预测2型糖尿病 泌更多的胰岛素，才能代偿这种缺陷。 肥胖也是一种亚临床性的慢性炎症过 的危险因素，hs—CRP可作为IR的可 IR是2型糖尿病的基本病理特征之程，脂肪组织也分泌众多的炎症因子， 信赖标记物。 一，目前对2型糖尿病IR的有关中医如TNF—Ot、白细胞介素一6(IL一6)3中医证型之痰湿(湿热)证在IR中 辨证分型及一些重要实验室相关指标 等干扰胰岛素信号传导而引起IR。所 占重要地位 如胰岛素敏感指数(ISI)、肿瘤坏死因以中医从痰湿论治与抗炎治疗无不相 高志扬等¨3研究表明，2型糖尿 子一a(TNF—n)、血脂各项、脂连素 病各证型胰岛素敏感性由高到低为： 关。目前，一般认为IR的炎症机制是 (APN)、血尿酸(UA)、C反应蛋白 气虚型、气阴两虚型、气虚血瘀型、湿 靶细胞胰岛素受体后信号转导通路的 (CRP)等的研究也越来越多，已超出 缺陷。许多炎症因子，包括TNF一Ⅸ、浊型。杨文军等一1认为，脾胃功能减 传统阴虚热盛型、气阴两虚型、阴阳两 自细胞介索一1(IL—I)、IL一6、^y干弱，津液代谢失常导致的病理产物“痰 虚型3型，尤其发现了清热燥湿法及 扰素(IFN一1)等，通过血液和(或)旁浊”是导致IR的基础。柳红芳等”1研 抗炎治疗在治疗IR中的重要地位，促 分泌的作用干扰胰岛素的信号转 究87名糖尿病患者，结果表明IR患 进了中医对2型糖尿病辨证分型的客 导…，导致胰岛素敏感细胞(如肝细 者多实证，而实证多包括气郁、血瘀、 观化，对提高中医药辨证治疗糖尿病 胞、肌肉细胞和脂肪细胞)内的胰岛素 痰湿、结热、郁热。孙刚等∞1通过对35 及其并发症的水平做了重要的基础工 sub 受体底物(insulin strates，例痰浊型、26例非痰浊型及20例健康 receptor 作。现将2型糖尿病lR的清热燥湿IRS)丝氨酸磷酸化，抑制其酪氨酸磷患者的空腹血糖(FPG)、FINS的检测， 法及抗炎治疗的研究综述如下。 酸化，导致IRS与胰岛素受体的结合计算ISI。结果显示，痰浊型FPG、 1 糖尿病从湿热论治的历史 能力下降，并减弱IlLS激活其下游的FINS明显高于正常组，IsI仅为正常 《素问·奇病论》：“此肥美之所发 组的33％，而非痰浊型FPG和FIN