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490 脑出血的病理损伤机制研究及相关治疗进展 昊君仓群森张持赵昊郭茜徐文安刘祖欣 【关键谲】藏溅斑(ICH)；病瑷损伤撬铡；治疗送靛 doi：10．3969／j．issn．1000-0399．2009．04．064 脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)系指原发性非钋伤性脑浆组织不能使含水照明显增加，而皿浆加凝血酶原则上珂引起明 实缓逡懿氆盎，其数残率耱癍死率均较蹇。研究ICH的病理损终 燕的藏水肿；第三郝分结果显示，凝斑酶特异健{霉翩剂承鲢素能使 槐涮。有助手指导患翥的治疗，逢雨羧善ICH患者黪溪詹。西藏， 藏水瓣的程度躐较。缁魏。凝血酶在膝痿趣后的弦承瓣形成孛起着 对ICH的病理损伤机制的研究进展进行系统的探讨是十分必要 十分重要的作用。 的。 1 ICH后直接病理损害 Hb后，脑组织出现明显的水肿，高峰猩}}；血后2N3d，与临床脑出 托嚣磊的癍理改变圭要毒羧下凡个方嚣：(I≥大繁懑盈，对貔 疯患者的拳辨高峰潮一致。xi等191分别将全盘、袋装红缨胞、溶撰 组织本身的怠测膨胀性破坏。(2)襁继发生脑组织移位默及出血玻 红缓脆、Hb和凝斑酶注入大鼠基底核，然后在不弼时阕点检测臃 组织水分和离子含鬣。结果溶解红钏胞组在24h时可见明显脑水 入脑室。(3)斤．脑下部改变以及上部脑干的损伤。(4)继发于病灶周 围的血液循环障碍。 肿；Hb可模拟脑水肿的形成；凝皿酶组在24—48h时水肿达到高 2 lCl4后继发性病理损害 峰；袋装红细胞组谯3d后才有明显的脑水肿形成。聊见，Hb确实 获痰瘩盘盎瓣形成30min。其嬲漾黪臃实痿瑟发篷海筑襻瘗 参与了获爨瘟磊2—3d的蒎承驹形成。 交，称海绵层m。6h后，紧靠斑肿的脑实质开始出现坏死，称坏死 2。2．4白细胞裙炎性缁胞因子最邋有学者认为，“浠纯的”岛细 层。由此可见，血肿形成6h，其周嘲的脑组织开始发缎，蹙性、出血 胞才是主要杀手。Ott等p将多种炎一隙细胞因子注入实验动物脑组 和坏死。 织内，发现炎件细胞因子可增加BBB的通透性，引起脑水肿，阻断 2+l早期斑瓣扩大～般认为，脑动脉破裂仅存在躐孵瀚的活动 细胞因子信号系统戏降低血中细胞因子的活性，可减謇套糖水肿。脑 赣鬟{囊，终20～30 鬃瓤禹囊麴蔫氍套较多的囊缨照穰纛隧缨戆浸滤，璺繇放一些缨 min精氆盎露鑫发箨止。Brott等12l对103倒踅急 忭期(3 h、20 胞毒性介质，从丽加邋脑出盘的继发住损伤|l珥。 h)ICH患者进行初次、lh头颅CT捆黼发现，38％ 的患者存在继续出J肌，且血肿扩大33％。继续出IIIL多发生在6h h 志内|3I。Fujii等14对627例发病后24h内入院的自发性ICH病例进脉IlIL注入右侧基底核后24h，血肿周围脑c9含量增加6倍，72 行多变量分析表明，拨强度婊次为：发病至入院时闻、醮淄、．|羟：功能 聪发现￡9已沉积撵神经细胞膜卜，说骥李}体途径参与了逝斑后脑 的损害、意谖障碍、鑫静静形不规裂、绛维蛋自愿承乎低等郝是盎 援臻。建焉静俸摔涮剩N一乙酸翳素霹藏轻氆盘后簸永瓣。麓窭盘 肿扩大的独寺预测困索；而血肿量，入院时和入院后的收缩压不是 露，来自虚肿的缩嫩管物质5一羟色胺以及由于斑管肉皮细胞受援 皿肿扩大的独立预测因素；血肿扩大可以导致神经癍状加重和预 产生的许多内皮索．都口『能进入脑组织使血管收缩，从而加重脑水 靥不良。 肿。另外，脑出血后自由基反应增强。弓I起脂质过氧化损害，也是产 2，2盘瓣本身对藏承瓣形成及发展鸯蓬要箨用近年来，更多的 生脑出血后承肿的一个重要原因。 研究集孛予ICH蠢麓郯盥辫在脑承胂形成中的作用，稿肉盘肿释 2．2．6基J|燹金嚣鬣囊酶fMatrix 放的某些活性