应激性胃黏膜病变相关因子的研究进展.pdfVIP

·14· ·综述· 应激性胃黏膜病变相关因子的研究进展 刘 寿 格日力 摘要：应激是指机体对各种内、外界刺激因素所做出的适应性反应的过程，最直接的表现为精神紧张。 当人受到应激作用时，就会产生一种相应的反应，并在新的情况下逐渐地适应。如果机体不能适应这种刺 激，就可能在生理上或心理上产生异常，甚至可能产生疾病。低氧也是一种应激原，它可以导致机体消化系 统发生应激反应，若低氧状态得不到改善，就会导致机体诱发应激性胃溃疡(SU)。在SU形成过程中有诸 多因子的原有水平发生改变并发挥着不同的作用。 关键词：应激；低氧；胃黏膜病变 DOI：10．3969／j．issn．1673—534X．2010．01。006 胃黏膜是体内上皮细胞增殖更新最快的组织 增加ET一1的合成分泌，并通过动脉平滑肌上的特 之一，胃黏膜的损伤是局部黏膜损害(致损伤)因素 异性受体介导，引起动脉收缩，GMBF显著下降，导 和黏膜保护(黏膜抵抗)因素之间失去平衡的结果。 致胃黏膜的损伤，从而参与SU的病理生理过程。 胃黏膜也具有抵抗损伤因子的适应性保护能力。 ET-1可能是胃黏膜损伤的重要致病因子[2]。有研 应激原可引起机体应激反应，导致应激性胃黏膜的 究报道，向胃左动脉灌注外源性ET一1约3min后即 病变，或应激性胃溃疡的发生，形成急性胃黏膜病 可引起胃黏膜组织损伤，若静脉注射ET一1受体拮 变(AGML)。 高原地区的高海拔作为一种特殊环境，低氧是 程度。另有研究报道，在大鼠水浸束缚应激过程 其主要的特征。目前，中国居住在青藏高原的人口 中，大鼠血浆、胃黏膜组织ET一1均较正常对照明显 m 约2000万，是世界上居住高原高山地区人口最多的升高。Glaus等口。研究发现，在动物急进海拔3500 国家。随着经济的迅速发展，进入高原人群急剧增 后，在低氧状态下狗体内的ET一1水平也升高。 多。低氧作为应激原可诱发应激性胃溃疡的发生， Fukumure等研究报道，反复电刺激活体内近胃小弯 严重影响着当地居民和急进高原者的健康。wu 侧的小动脉壁约5rain后，用活体内显微镜观察到 等[11调查发现急进高原的人群在3周内会出现胃肠 胃黏膜下层动脉明显收缩，继而胃黏膜血流降至正 出血。研究表明，应激状态下胃黏膜局部迷走神经兴 常对照的30％，同时胃局部血流中ET-1水平显著增 min 奋，致肥大细胞等产生组胺、白三烯及内皮素一1(ET-加(且发生在胃黏膜血流下降之前)，电刺激30 1)，最终导致胃黏膜血流量(GMBF)减少、微血管通后可观察到明显的黏膜出血性损伤；免疫组织化学 透性增加、血流淤滞和微循环障碍、胃黏膜损伤和应 研究，发现ET一1沿着黏膜肌层附近的动脉内皮分 激性胃溃疡(SU)形成。其中黏膜屏障、黏膜微循环、布。有研究采用放射自显影技术，发现125I—ET一1的 特异性结合位置主要分布于微动脉平滑肌细胞(内 上皮的再生以及ET-1、NO、COX-2、TGF-ct、VEGF和 前列腺素(PG)等细胞因子均参与此过程。 皮细胞旁处)及胃黏膜肌层肌细胞，ET一1的产生位 1 内皮素-l 置与发生收缩的动脉位置非常靠近，结合放射免疫 ET一1是一种具有强烈缩血管作用的内源性生 测定显示大鼠冷束缚应激后1h胃黏膜组织ET—l h 物活性多肽，在调节血管张力和局部组织微循环灌 含量及溃疡指数较应激前明显升高，在应激后12 流方面起着非常重要的作用。全身大多数组织器