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JMed
2009年8月第37卷第4期 临床军医杂志(ClinOffie) ·713·
·综述·
烧伤后早期微血管通透性增高的机制及其治疗研究进展
沈小鹏。柴家科(解放军总医院第一附属医院烧伤整形科.北京100037)
摘要:微血管通透性增高是重度烧伤病人早期最显著的病理生理变化之一。它是导致血管内液外渗,低血容量性休克.组织、脏器水肿。筋
膜间隙综合征第一系列烧伤并发症的主要原因。由于目前临床上仍缺乏有效的降低微血管通透性的方法.使烧伤后的抗休克治疗存在着
诸多缺陷,例如:补液量大、大量液体会继续外渗加重水肿、回吸收期加重心肺负担等。因此.研究这一课题意义重大。近年来.学者们通
过大量的动物实验。从体液、细胞、分子等各个层次进行研究。运用各种物理学及药物治疗方法。探讨烧伤后微血管通透性增高的机{6I及治
疗方法。取得了一定的进展,为尽快攻克这一医学难题提供了宝贵的资料。
关键词:烧伤;微血管;通透性
中国分类号:R644 文献标志码:A 文章编号:167l-3826(2009)04-07134)4
重度烧伤病人,早期血管内液大量外渗,组织水肿一直
以来都是医学上难以攻克的难题。尤其远隔脏器、组织水
肿的发生被认为是全身炎症反应的标志…。这一病理生理 性细胞因子。在全身炎症反应中主要由活化的单核一巨噬
变化过程在给予大量液体进行复苏后显得尤为明显怛J。毛 细胞系统产生。这些细胞因子产生后又可诱导产生继发的
细血管通透性增高是烧伤后血管内液外渗的主要机制.它 炎性介质,如一氧化氮、花生血细胞比容代谢产物、缓激肽、
是导致休克、组织缺血缺氧、筋膜问隙综合征、终末脏器功 组胺等。因而,这类因子是导致烧伤后血管通透性增高的
能障碍¨1等一系列并发症的重要原因,严重威胁烧伤患者 重要因素。
的生命。笔者就毛细廊管通透性机制及治疗方面的研究进 1.3氧自由基氧自由基可以致毛细血管内皮细胞的破
展作一综述。 坏,导致内皮通透性增高。此外还能使组织中的透明质酸、
1 造成烧伤后毛细血管通透性增高的体液因素 胶原和其他基质成分变性、分解,产生有渗透活性的颗粒,
重度烧伤后,全身性的炎症反应启动,炎症细胞活化、 导致组织间隙负压形成。这两种作用均导致水肿的形成。
聚集,大量炎症介质和血管活性物质释放,从而导致毛细血 烧伤后,组织细胞缺血一再灌注损伤导致黄嘌呤脱氢
管通透性增高,血管内液外渗至组织间隙Hj。这些炎症介 酶转化为黄嘌呤氧化酶的效能大大增加,所有受损的细胞
质包括:自细胞介素、m管内皮细胞生长因子、氧自由基、一 遇氧时均会释放大量氧自由基。由于伤后血流摄的减少和
氧化氮、内皮缩血管肽、前列腺素、激肽、组胺等。 早期内源性抗氧化活动过度,正常的氧自由基代谢平衡被
1.1 炎症细胞聚集 白细胞释放的许多毒性代谢物如氧 打破,氧自由基无法清除,故造成难以避免的氧自由基损
化剂、蛋白酶、脂类物质等是造成血管通透性增高的重要因 伤。氧化剂诱导的脂质过氧化反应产物在受损组织、水肿
素。 液及J缸浆中的释放可以证实氧自由基损伤的存在。
中性粒细胞作为急性炎症细胞,在伤后数小时内即可 1.4一氧化氮(NO)和内皮缩血管肽(ET-I)NO作为一
从血管内渗出到烧伤皮肤中。浅度烧伤时,中性粒细胞聚 种内源性的血管舒张因子,能够松弛血管平滑肌。扩大管
集的高峰在24h左右,72h内逐渐消失。深度烧伤时,因 腔,改善局部及系统斑流量。NO在许多病理生理过程中发
为真皮浅层血管丛完全闭塞,而深层m管丛亦遭到损害,所 挥作用,例如:吸人性损伤引起的炎症反应油o、系统性的血
以中性粒细胞的聚集速率明显减慢,但持续时间延长。故 管高通透性、烧伤后心肺功能衰竭等。研究表明,NO对局
深度烧伤时,真皮微I缸管往往会发生累积损害,但在早期却 }!}15烧伤组织血管通透性没有明显的影响,但对大面积烧伤
没有中性粒细胞的浸润。中性粒细胞的活化和聚集不仅在 后系统性的,尤其是肺
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