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Bulletin2009 ·157·
Pharmacological
中国药理学通报Chinese Feb；25(2)：157～60
郑晓东1，朱大岭1’2
(1．哈尔滨医科大学药学院，2．黑龙江省生物医药工程重点实验室，黑龙江哈尔滨150086)
322。121；R345．49；R544，023；
中国图书分类号：it-05；R 缺氧可诱导肺血管15一LO一1和2的表达量增加；原位杂交结
R845．22 果显示缺氧可以增加15一LO-1／2
mRNA的表达量；差数离心
分离胞质及微粒体后，经免疫印迹证实对照组15．LO主要存
文献标识码：A文章编号：1001—1978(2009)02—0157一04
摘要：缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩在于细胞胞质中，而缺氧组则主要富集于微粒体上，提示在
缺氧状态下15一LO由细胞胞质向膜结构转移H1；缺氧肺血管
(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺
动脉压持续升高为特征的临床常见病症。参与HPH的中介 微粒体蕈组系统可催化14C标记的花生四烯酸代谢产物增
因子很多，但没有一种可以完整地阐述其发病机制。本实验 加；反相高效液相／气相色谱分析发现其代谢产物主要是15．
HETE；通过抑制策略证明仅脂酯氧化酶阻断剂可阻断15．
室前期工作发现缺氧可使肺血管15-脂酯氧化酶(15一LO)表
达升高，后者催化花生四烯酸，生成15一羟基二十碳四烯酸 HETE生成：阻断细胞色素P450和环氧化酶途径并不影响
(15．HETE)。研究发现15-LO／15-HETE参与HPV与HPVll
加的主要途径p3。
的众多过程，提示15．LO／15一HETE可能是HPH发病过程的
2 15-LO／15-ItETE与肺血管收缩
一个中介因子。对15．LO／15-HETE研究将更好地阐述HPH
的发病机制，寻找更有效的临床治疗靶点。 2．1
实验证实15一HETE是一个强效的血管收缩因子，其以剂量
一效应方式收缩肺动脉血管环，以缺氧肺动脉血管环的收缩
关键词：缺氧肺动脉高压；15一脂酯氧化酶；15一羟基二十碳四
明显po；抑制内源性15．HETE生成后，肺动脉血管环对苯甲
烯酸；缺氧肺动脉收缩；缺氧肺血管重构
肾上腺素的收缩曲线右移，表明内源性15一HE7rE参与HPV
肺动脉高压即肺循环压力高于正常的病理状态，是一种
肺动脉环和颈内动脉环也有明显收缩作用8J。
恶性程度很高的心血管疾病，被称为“心血管病中的癌症”。
研究发现K。下P通道阻断剂，BKCa通道阻断剂并不影响
目前认为缺氧在肺动脉离压的发生发展中占重要地位，所以
pulmonaryhypertension，HPH)的
缺氧性肺动脉高压(hypoxic
缩肺血管的作用关系不大。但Kv通道阻断刺则可完全阻断
发病机制一直是该领域的研究热点和难点…。
vasocons
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