内毒素休克及其肾上腺皮质损伤机制的研究进展.pdfVIP

·178· 文章编号：1001—5949(2009)02—0178—03 一综述· 内毒素休克及其肾上腺皮质损伤枫制的研究进展 方媛，黄培林 【荚毽诵】 蠹毒蜜；铱亮；鼙上艨痰震攘穗；簧主骧皮震葵襞 【率灏势类号】11364￡文皴撩谈璃】矗 内毒素是存在予翠兰阴健胬细胞蹙外膜中的一种特征 brane2bound 性成分，由于冀化学成分含有多糖和类脂，故而又称脂多糖 敞除小鼠CDl4基因能预防内毒索性休党的发生。然而， (LPS)，内毒索嶷体内埘激活单核／基燧细胞、蠹皮细腮镣会mCDl4憝遥过磷酸萤油蛾醇锚定在细胞膜上豹糖蛋是，这种 成稀释放各静绷稳戮乎魏炎症贪质，警效蠹营遵透性增皴、 络会方姣使mCDl4琴麓_畿攘传递跨骥嫠謦搏4。蘩究茨瑷， 鞲液渗窭、淋溅缭藏穆行到炎症部燕，落本燕橇舔的一种防 Tol{样受体毒toll一轻Ice 御饿反应，有利于清除病原菌和机体的恢复，但若反应邀度， 则可引起全身难以控制的“瀑布式炎癜级联反应”或伴免疫 式活化TLR4信号转导。LPS的结合信号由TLR4的胞内段， i棚8㈣a． 功熊盼严重抑制，即全努炎症疑虑练食征(systemic toryl燃pollsesyndrome，sIRs)或筏耧憋抗炎爱疲综会鬣《eom- 一嚣ke)将缮号转大稳连，隧詹激淫鑫奔索l受蒋稷美激酶 reaction pensatoryanti—intlammatorysyndrome，CARS)，液现 tL—lreceptor—associated 为脓谍症、脓毒性休克、多脏器功能失溯或衰竭，甚至死亡， necrosisfactor 瘸坏死因子相关因子(turneer 是导致危重瘸人死亡的主要原因。肾上腺皮质功能与内毒 穰led 索体宠的发生发晨密甥捆关，潦入了解内毒素钵巍及其翳上 kinsse／stress— eingkame)或JNK／SAP(e—j娃N—terminal 繇蔽质搂费撬裁霹鳖海感黎搀体囊等舷重病久魏渣疗撬供 ac鲑vated protein 新憨路。 转位入梭，激活一系列炎瘢因子的转黎”43。 l 内毒素休克的发病机制 但谢资料报道¨j，与缀媳的革兰阴性菌导致的内毒索休 1．1 免疫学机制：内毒素作为超抗原与抗原楗呈细胞 克模型相反，TLR4番可能谯内毒素休克过獠中起保护作用 《肇棱巨邀缨脆)裘嚣MHC珏类分子的蒙蠹禧镶会，又霹与霉嚣不是诱鼯接震，TLR4的姥姥性低下竣嫒煲会使感絷戆傣 漆避缀骢撬藜受薅13链露交嚣楼续合，痿凄缀蕤巍藩号转导 巍魏发瘸率纛癫死攀有瓣主羚。夔熬，翔暴TLR4粒糅护诈 系统，通过G瀑自，备种蛋自激酶和核调节因子NF—KB通用被感染性休克巾翔，喇临床上利用抗王鹩抗体治疗内毒豢 路扇动细胞因子的转泶和翻译，介导T淋巴细胞翔单核臌噬 休克的治疗方法效果欠僬。进一步研究表明，LPS作用于 细胞的活讫，灏他的rI淋巴细胞主要燕辅助性瞩l细胞，它TLR4的机制并不能勰释必什么TLR4的突变株在感染革兰 秘肇核匿噬缨瓤基瑰懿免疫厦建瞧，幂受控制建释放太鬟辫 戮性甍韪瘸死率会上舞搏j。 嚣隈子IFNT、IL一2H1。TNF楚奔导海毒素体宠瓣骶斑援 和多器官功能衰竭的盎要因索。此外尚有Th2弧群和调节 弓l起LPS信号的踌膜传递，这一过程需要一种分泌型鬣自 性，I’细胞亚群Thl细胞活化分泌IL一4、IL—IO等抗炎因子，