葡萄球菌性皮肤烫伤样综合征的研究进展.pdfVIP

·276· ·综 述· 葡萄球菌性皮肤烫伤样综合征的研究进展 琨 综述 煜 审校 贵阳医学院附属隰院皮肤科(550004)刘 曹 审强分类号：R7器8．5+9文献探谖璃：B 文耄缡号：loOo．74毒X(勰9)03．027巷崦毒 葡萄球菌性皮肤烫伤样综合征(Staphyloeoceal1．1直接作用学说c8] ScaldedSkin Syndrome，SSSS)是发生在新生儿的一般认为，表皮松解是ET直接作用于桥粒的 一种严重的急性泛发性剥脱型脓瘛病，是在全身泛 结果。ET结构类似予丝氨酸蛋白酶，且具有酯酶 发红斑基病上，发娥松弛性烫伤样大瘛及大嚣表皮 活性，可与透噢兔爱鬏毂镬l丝聚集素及表皮翌细臆 剥脱为特征。偶见于成人n]。1878年，RiterVon-成分结合[4I。结构分析与生物活性(如酯酶活性)研 究[8]显示ETA可能作为丝氨酸蛋白酶来裂解颗粒 Rittcrshin首先描述本病，称为新生儿剥脱性皮炎， 即Ritter氏病。1966年，发现中毒性表皮坏死松解 症(ToxicEpidermalNecrolysis，TEN)也是毒獠萄ET可以与分子量近皴Dsgl鳃蛋自旗结合。2000 球菌弓l起，两Ritter氏病与TEN的临床及病理完 全相同。1967年，Lyell根据不同的病因把TEN分 I，而 为四璎：金葡型、药物型、其他型和特发型，认为Rit— ter氏病是金葡墅。1970年，Melish将Ritter病、猩 证明了ET的律用部便是耩粒芯糖蛋融DsgI的膜 红热样发疹、大癔性脓疱疮及金葡菌型TNE总称 为金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征。1977年确间劈开谷氨酸381-X肽键L1U，通过皮肤毛细血管扩 定辍；ss为一独立疾病，与中毒性表皮坏死松解症 散到表皮颗粒层，作用于角质形成细胞志间的桥粒 分开嘲。近年来，国内不同地区均有报道[3]。为了 结构，使细胞闻联接丧失并最终导致的特征性的表 加深稿床医师对该瘸觞了鳃，本文特将其综述如下。 麦剥离￡诧】，获瑟壹接明确了葡萄球菌性烫伤榉皮获 综合征的发病机理。 1病因和发病机制 1．2超抗原学说 葡萄球菌皮肤烫伤样综合征(SSSS)主要由凝 ET作为超抗原直接与Ⅱ类MHC分子的非多 霹酶醚性豹第娶墅噬菌体维金麓蘧(尤其是?l黧歇区外瓣结合，瑟不是与肽结合，故戈MHC限麓 感染所弓l起，包括滋菌体Ⅱ组3A、3B、3C、55、71滋。 性，所以能与多数T细胞(C氏)结合。从丽为T细 现又发现I组或JⅡ组某些葡萄球菌也可引起本 胞活化提供信号，刺激大最T细胞，导致细胞因子 病H】。金葡菌分泌一种外毒素，称为表皮剥脱毒素 释放、补体／凝血因子级联活化、以及自由基和一氧 (Exfoliative toxin，ET)，经盎液循环至全身，致使表 化氮产生[拈】，弓|起皮肤棘层和颗粒层分离，导致该 皮鬏粒层产生裂敝，从丽弓|起皮默损害。强{；誊艺证 症候群的发生。与其它多葳抗原不褥，金葡菌分泌 实ET有A、B、C、D四种血清型，其中ETA、ETB 与SSSS的发病有关，ETD菌株多见于皮肤深部感 染，傩ETC与人类发病无关[5】。此种可溶性毒素 (雕)的编码基透海eta和etb。磷究表臻ETA由蕊圈。但是，Piano等【疆】发现大肠轷菌产生韵重组 染色体编码，ETB则由质粒编码。不同地区阀 ET不是T细胞有丝分裂原，认为ET并非细菌超 抗原，且Ssss具有超抗原介导综合征典型症状。 SSSS致病ET型别的存在，Nishifuji等[61推测这可 能于噬菌体转换有关。在欧