《牙体牙髓病学》龋病.ppt

绪 论 龋病的概念 龋病（dental caries,tooth decay）是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。 龋病学的研究内容 病因——四联因素论 诊断——临床表现及分类 治疗——牙科手术学 牙菌斑 饮食因素 宿主 影响龋病发生发展的其他因素 牙菌斑： 是牙面菌斑的总称，依其所在部位可分为龈上菌斑和龈下菌斑，以龈缘分界。通常提到牙菌斑，一般是指龈上菌斑。 龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，牢固地粘附于牙面和修复体表面，由粘性基质和嵌入其中的细菌构成。基质的主要成分是唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物。 菌斑的形成和发育 3个阶段，具有连续性： 获得性膜形成和初期聚集 细菌迅速生长繁殖 菌斑成熟 获得性膜形成和初期聚集 ——通常被视为菌斑形成的初期阶段 细菌迅速生长殖 MG1是构成获得性膜的主要成分。可作为获得性膜的主体形式接受细菌的选择性附着，也可作为营养底物供细菌生长和分裂 由变链菌胞外葡糖基转移酶合成的葡聚糖有两种：主要含α-1，6糖苷键的水溶性葡聚糖和主要含α-1，3糖苷键的非水溶性葡聚糖。前者在菌细胞彼此聚集中起作用，并还能作为菌细胞胞外能源贮存库和引物，诱导引物依赖性葡糖基转移酶合成非水溶性葡聚糖以促进变链菌的粘附，细菌综合非水溶性葡聚糖越多，粘附力也越强。 菌斑成熟 约2天后菌斑开始成形，其组成变得更为复杂。早期以链球菌为主，继之有较多更为厌氧的细菌和丝状菌丛，特别是放线菌数量增加，接着各种G－菌如类杆菌、梭状杆菌和密螺旋体增加，各种细胞类型形成具有高度特异性和有秩序的共集桥。  糖的分解代谢 胞内聚合物 胞外聚合物 胞外聚合物 胞外聚合物  牙菌斑的致龋作用可以概括为菌斑中的细菌代谢碳水化合物产酸，由于菌斑基质的屏障作用，这些酸不易扩散，使局部pH下降，从而造成牙体硬组织脱矿，最终形成龋齿。  变形链球菌属于兼性厌氧菌，是纯乳酸发酵菌，在菌斑深层缺氧环境中通过糖酵解途径代谢蔗糖产生乳酸。  酸的进入，碳酸盐和镁的丧失 矿物质中钙的移出，Ca/P降低，矿物质密度降低 釉质表层氟离子浓度的增加 HPA的溶解，龋损害形成 菌斑 饮食因素 宿主 影响龋病发生发展的其他因素 若以1：1比例将淀粉与蔗糖混合食用，其致龋力超过蔗糖，说明粘度大的食糖较糖溶液致龋力更强。粗制食物不易附在牙面，对牙面有不同程度的清洁作用，有一定的抗龋力 蛋白质 脂肪 矿物质 氟 磷酸盐 微量元素与痕量因素 菌斑 饮食因素 宿主 影响龋病发生发展的其他因素 牙 形态 如下颌磨牙颊沟、上颌磨牙腭沟、上颌切牙舌窝等部位 排列 自洁作用 结构 菌斑 饮食因素 宿主 影响龋病发生发展的其他因素 龋病流行病学 ? 恒牙列依次为：下颌第一磨牙、下颌第二磨牙、上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙 乳牙列依次为：下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨牙、第一乳磨牙、乳上颌前牙、乳下颌前牙 流行情况和流行趋势 发达国家和发展中国家 城乡 年龄 性别 种族 家族与遗传 地理因素 菌斑 饮食因素 宿主 影响龋病发生发展的其他因素 病因学说 内源性理论 外源性学说 蛋白溶解学说 蛋白溶解-螯合学说 Miller化学细菌学说 龋病病因的现代概念——四联因素理论 龋病的病理过程 釉质龋 牙本质龋 分类及临床表现 其病程进展快，多数牙在短期内同时龋，常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者。有些舍格林综合征患者及一些有严重全身性疾病的患者，由于唾液分泌量减少或未注意口腔卫生，亦可能发生猛性龋 龋病发展到某一阶段时，由于病变环境发生变化，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生了变化，龋病不再继续进行，但损害仍保持原状，这种特殊的龋损害，称静止龋 龋病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙，这些都可能成为致病条件，产生龋病，称继发龋。继发龋也可因治疗时未将病变组织除净，以后再发展而成。 有的窝沟龋损呈锥形，底部朝牙本质，尖向釉质表面，狭而长的窝沟处损害更为严重，但在龋病早期，釉质表面无明显破坏。具有这类临床特征的龋损称潜行性龋 发生于牙颊面或舌面，靠近釉牙骨质界处的龋损 按病变深度分类 牙本质脱矿形成龋洞，呈黄褐或深褐色。无主观症状或对冷热酸甜刺激敏感。可形成修复性牙