【环境毒理学】环境毒理学各论.ppt

第五章 主要环境污染物的毒理学 第一节 重金属的毒理学 必需营养元素：K, Na, Ca, Mg, Cu, Zn, Fe, Mn, V, Ni, Mo, Cr, Co 污染元素：Hg, Cd, Pb, As, Cr 二、镉的毒理学 （一）镉的理化特性 镉是一种微带蓝色而具银白色光泽的柔软金属，抗腐蚀，耐磨，具延展性。原子量112.4，熔点320.9℃，沸点767℃，比重8.65。化合价为+2价。镉能生成很多无机化合物，有些无机化合物颇能溶解于水，如氯化物、硫酸盐和醋酸盐。 （二）、镉的来源和用途 原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由于镉的抗腐蚀性及抗摩檫性强，也是生产不锈钢、电镀以及雷达、电视荧光屏等的原料。镉在航空、航海上也有广泛用途。这些是镉的来源。 在很多重要的合金中，都含有镉。它可增加铜的硬度并增加其在高温时的强度。这种铜—镉合金被用于冷却装置，如用作汽车的散热器片。这种金属也用作某些焊料。最重要的用途是在碱性蓄电池中用作电极部件。  （三）、环境镉污染 1、大气镉污染 大气中镉的污染主要来自锌冶炼(干法)厂的废气。煤和燃料油的燃烧也是大气镉污染的来源。城市垃圾废弃物的燃烧也能造成镉对大气的污染。 2、水的镉污染 天然水体中镉的含量甚低(0.1-10ppb)，地下水高于地面水。水中镉的污染主要来源于含镉工业废水。其次是含镉矿渣的污染。 3、土壤镉污染 镉对土壤污染是镉对环境污染的主要方面。主要有三种类型即气型污染，水型污染和肥料污染。 总之，环境中镉的主要污染源是“三废”，随着工业“三废”的排放镉进入生物圈，大气、水体和土壤中，并随着大自然循环，经食物链最终进入人体。 （四）镉的代谢与毒性 1、吸收途径 镉不是人体必需元素，新生儿体内几乎无镉，人体内镉是出生后从外环境摄取而蓄积的。 镉主要是通过消化道和呼吸道进入人体。 消化道的吸收率一般在1%~·2％； 呼吸道的吸收率为10-40%。每支烟含镉1~2μg, 10%可被吸收 。 Ca、Zn、Fe、蛋白质等抑制镉的吸收 2、分布与排泄 镉进入人体后，可分布到全身各个器官，主要与富含半胱氨酸的胞浆蛋白相结合，形成金属硫蛋白而存在，这种金属硫蛋白对镉在体内的分布，代谢起着重要的作用。 成年人体内含镉20~30mg, 肾占1/3， 肝1/6，其次分布于肺、胰、甲状腺、睾丸等。 血镉10 μg/L。 蓄积性强，主要经肾分泌由尿液排出，正常人尿镉 2 μg/L。 肾皮质镉临界浓度：200μg/g (FW) 生物半衰期：肾18年，肝6.2年，全身13年 3、毒性机理 金属镉毒性很小，但镉的化合物毒性较大，尤其是镉的氧化物。镉的毒性作用除干扰镉、钴和锌的代谢外，还直接抑制某些酶系统，特别是需要锌等微量元素来激发的酶系统。由于镉与巯基、羧基、羟基等结合，其亲和力比锌大，因此体内一些含锌酶中的锌被镉取代就会丧失其固有功能。 （五）镉对人体健康的危害 1、肾脏损害 镉集中在肾小管，使近曲肾小管和部分远曲肾小管上皮细胞发生改变，线粒体肿胀和变性，由于肾小管上皮细胞通透性改变，可使肾近曲小管再吸收发生障碍，患者可出现低分子量的蛋白尿，还可出现糖尿和氨基酸尿，钙排出也增加。肾小球功能多正常。 2、骨骼损害 主要表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。骨的X线检查可见高度骨萎缩，多发性病理骨折,骨骼弯曲变形和骨改变层的形成等。?骨疼病 3、肺部损害 急性镉中毒可引起肺水肿、肺气肿，慢性镉中毒从肺功能检查、X线胸片检查和尸检均表明镉能促发中央性肺气肿，这种肺气肿是由于肺泡膨胀，肺泡壁肥厚海绵化的结果，发生前多无慢性支气管炎症状，没有季节变化，严重肺气肿可导致死亡。 4、心血管损害 有人分析了从世界各地采集到的400多个人体的肾样得出结论，在锌镉比低的地区里，高血压的发病率就高，反之亦然，说明肾脏内镉含量对锌含量的对比关系的变化是引起高血压的原因之一。 5、睾丸损害 睾丸组织对镉的毒性非常敏感，镉含量达0.15微克／毫克干重时就发生病变，小鼠皮下注射氯化镉或乳酸镉，可引起精原上皮细胞及间质破坏，并可出现去睾丸现象。 6、可疑的致癌物 有人认为可引起前列腺癌和支气管癌。国外有人对因大量摄取镉而致流产的死胎进行研究，将其肋骨和脊椎骨中的镉含量进行了分析，结果表明比成年人正常值大10倍，说明镉含量高可能是造成死脑和儿童发育缺陷的原因。 7、其他 有人报告慢性镉中毒可出现轻度低色素性贫血，可能是由于红细胞脆性增加和破坏所致。此外镉还能抑制活性维生素D3的氧传递，并使血液铜兰蛋白活性低及血清铁贮量减少。 三、汞的毒理学 （一）汞的理化性质 原子序80，原子量200。常温下唯一的液体金属，银白色（水银）。 汞及汞化合物：挥发性；