肺栓塞的规范化诊断和治疗.ppt

肺栓塞的规范化诊断与治疗 ?? 抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗）纤溶酶原不良血症蛋白S缺乏蛋白C缺乏 (一)PTE的血栓来源 1. 下腔V经路： 下肢深V，腘V－髂V段（占50％～90％），盆腔V丛 2. 上腔V经路： 颈内、锁骨下V置管、V内化疗 3. 右心腔 （一）症状 (1) 呼吸困难及气促（80％～90％）：是最常见 的症状，尤以活动后明显。 (2) 胸痛：包括胸膜炎性胸痛（40％～70％）或心绞 痛样疼痛（4％～12％）。 (4)晕厥(11％～20％)：可为PTE的唯一或首发症状。 （二）体征 (1) 呼吸急促（70％）：呼吸频率20次/min， 是最常见的体征。 (2) 心动过速（30% ～ 40％）。 (3) 血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。 (4) 紫绀（11% ～ 16％）。 (5) 发热（43％）：多为低热，少数患者可有中度以上的发热（7％）。 (6) 颈静脉充盈或搏动（12％）。 (7) 肺部可闻及哮鸣音（5％）和（或）细湿罗音(18%～51％)，偶可闻及血管杂音。 (8) 胸腔积液的相应体征（24% ～ 30％）。 (9) 肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23％）， P2A2，三尖瓣区收缩期杂音。 （三）深V血栓的症状与体征 白细胞数↑、 血沉↑、血清胆红素↑、谷草转氨酶、LDH ↑。 V1～V4的T波改变和ST段异常。 部分病例可出现SⅠ、Q Ⅲ 、 T Ⅲ征（急性肺原性心脏病图形）。 右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏。 ECG改变即刻出现，随病情发展呈动态变化。 低氧、低碳酸血症、P(A-a)O2增大。部分患者结果可以正常。 肺通气/灌注扫描是拟诊PTE的第一线检查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，如果扫描结果正常，则通常无需再作进一步检查。 对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或CT结果，对PTE诊断的特异性为96％。 能够发现段以上肺A的栓子，是PTE的确诊手段之一。 对段以上肺A内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，与肺血管造影相比，患者更容接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提供依据。 在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。 严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。 室间隔左移和运动异常。 近端肺A扩张，三尖瓣返流加快。 如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。 直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断。为PTE诊断的经典及参比方法，其敏感性为98%，特异性为95% ～98%。 手术操作过程中并发症和致死性并发症的发生率分别2％～4％和0.1%～0.2%，故应严格掌握适应证。如果无创性检查能够确诊PTE，则不必行此检查。 超声技术 MRI 肢体阻抗容积图 放射性核素静脉造影 静脉造影 67岁的老年男性，2周前不明原因出现突发性的呼吸困难和一个轻度的左侧胸痛。胸片示：左下肺炎性改变，伴少量胸腔积液（见图1）；肺通气扫描未见明显异常（见图2），但肺灌注扫描见左上肺及下肺及右上、中肺多处缺损（见图3）。提示高度可能的PTE。 肺血管造影显示：左肺上叶及下叶基底段A有比较大的血栓（见图4）。 美国每年PTE病人60～70万。其中11％死于发病1h以内，89％活期至少1h以上，应当有机会得到诊断和治疗。但大多数（71％）未被诊断，得到诊治的仅29％；治疗的患者中92％可存活，8％死亡。如果不在短时间死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。栓子愈小，溶解愈快。 4周内每周肺灌注扫描的恢复依次为73％、79％、87％和93％，急性PTE后4周肺灌注扫描仍无明显改善者，应疑有反复性PTE。 1. 使患者渡过危急期，缓解栓塞和防止再发。 2. 尽可能恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。 发病后头2天最危险，患者应收入ICU连续监测血压、呼吸、心率、ECG、中心血压、血气。 1. 一般处理：安静、吸氧、镇静、止痛。 2. 缓解迷走神