《传染病学》伤寒与副伤寒.pptVIP

* 　伤寒与副伤寒 主讲人：南京市第二医院　杜建霞 定义 伤寒杆菌引起的肠道传染病，病理组织改变为全身单核　　－吞噬细胞系统的增生性反应。 　　　 一、病原学 沙门氏菌属D群，可由Vi噬菌体区分约100个型。 含有菌体“O”抗原及鞭毛“H”抗原外， 部分菌株含有体表毒力“Vi”抗原。 “Vi”抗原与细菌毒力有关。 三者都能产生相应的抗体。 噬菌体的分型常用于了解流行病学上的传染源与传播途径。 伤寒杆菌无外毒素，菌体裂解可释出毒力很强的内毒素。 二、流行病学 ⑴　传染源：病人与带菌者。起病后2-4周排菌量最多，传染 　　　　　　性最大。慢性带菌者是本病不断流行的主要传　　　　　　染源。 ⑵　传播途径：通过污染的水，食物、日常生活接触、苍蝇 　　　　　　　与蟑螂等传递病原菌而传播。 ⑶　人群易感性：普遍易感。病后有持久免疫力。 ⑷　流行特征：温带与热带多见。多在夏季和秋季。 三、发病机理 伤寒杆菌→小肠肠系膜淋巴组织内病原菌增殖→初期菌血症 →内脏单核－吞噬细胞内病菌增殖→次期菌血症→ 出现症状 胆系的伤寒杆菌→致敏的肠道淋巴组织 → 剧烈的迟发性变态 反应→ 淋巴结增生、坏死→ 溃疡→肠出血、肠穿孔 迟发性细胞免疫反应加强，细胞内伤寒杆菌被杀灭。 伤寒杆菌内毒素是主要的致病因素。抗原抗体复合物结合补体引起的炎症反应，炎症部位的吞噬细胞和中性粒细胞产生并释放内源性致热原以及伤寒杆菌裂解所释出的内毒素，均可引起持续性发热。内毒素可引起弥漫性血管内凝血。 四、病理解剖 病理特点是全身单核－吞噬细胞系统的增生性反应。 肠道淋巴结组织增生→坏死→ 溃疡→溃疡愈合 肠道的病变范围与临床病性的严重程度不一定成正比。 肝脏主要病变是灶样坏死，伤寒小结的形成。脾脏红髓充血 、灶样坏死、单核－吞噬细胞增生、伤寒小结的形成。 贫血和白细胞减少是由于单核－吞噬细胞增生、作用增强的 结果 五、临床表现 ㈠典型伤寒：病程4-5周，可分四期。　　　　　　　　　　　１、初期：相当于每一病周，全身毒血症状，体温呈阶梯形上升。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 ２、极期：相当于第二、三病周。　　　　　　　　　　　　①持续高热：持续10-14 天。　　　　　　　　　　　　　　　②消化道症状：食欲不振，腹部不适，多有便秘，少数腹泻。　右下腹可有轻压痛。　　　　　　　　　　　　　　　　　③神经系统中毒症状，　　　　　　　　　　　　　　　　　 ④循环系统症状：相对缓脉和重脉：相对缓脉由于副交感神经　紧张引起。　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　⑤玫瑰疹：第7-13日，10个以内，2-4mm，躯干部分批出现， 　 压之褪色，3-5天自行消除。　　　　　　　　　 ⑥肝脾肿大：第一周末起，　　　　　　　　　　　　　　　⑦血象：白细胞减少，嗜酸粒细胞减少或消失。常有贫血。 　３、缓解期：相当于第三－四病周，仍有可能出现各种并发症。４、恢复期：相当于第五病周。　　　　　　　　　　　　　 ㈡不典型伤寒： 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 １、轻型：临床症状轻，典型症状少见，发热低，病程短。　　２、顿挫型：初期症状重，但病程短。　　　　　　　　　　　 ３、迁延型：症状轻，但病程可迁延数月。　　　　　　　　　４、消遥型：正常工作，因肠出血、肠穿孔而发现。　　　　　５、暴发型：骤发高热，神经系统、心血管系统中毒症状重。可　　　　　　出现循环衰竭、昏迷、中毒性心肌炎、全身出血症　　　　　　状。可在1-2周内死亡。　　　　　　　　　　　　㈢儿童伤寒：轻型、顿挫型多见，起病急，热型多驰张热，胃肠　　　　　　道症状多见，玫瑰疹亦少见，肝大较多见，少数病　　　　　　人病初白细胞可增加。肠出血、肠穿孔少见。 ㈣老年伤寒：体温不高，临床表现不典型，神经系和心血管系症　　　　　　状严重，易并发支气管肺炎和心功能不全。　　　㈤再燃与复发：血培养均为阳性。再燃时症状加重。　　　　　六并发症　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 ㈠肠出血：多见于第二、三病周，消化道出血症状，严重时可出　　　　　现低血容量休克，体温骤降后回升。腹泻者易发生。㈡肠穿孔：右下腹痛，伴有恶心、呕吐、休克。可有高热、腹膜　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　炎症状。白细胞总数升高。　　　　　　　　　　㈢中毒性肝炎：以ALT升高为主，黄疸1-3%，肝功能异常程度　　　　　　　与肝肿大程度无关。　　　　　　　　　　　㈣中毒性心肌炎：伤寒患者有心电图异常表现者34-80%，儿童　　　　　　　　多表现为心动过速。　　　　　　　　　　㈤支气管肺炎：发病率 1.5-12%，合并其它细菌感染