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才 才第一节 抗消化性溃疡药消化性溃疡的发生原因:胃酸、胃蛋白酶的分泌过多及幽门螺杆菌感染与碳酸盐分泌、前列腺素的产生失衡。减少胃酸分泌和增强胃粘膜的保护作用。一、 中和胃酸及抑制胃酸分泌药抗酸药:弱碱性物质,解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激,并降低胃蛋白酶活性.常用抗酸药氢氧化镁三硅酸镁: 抗酸作用较弱而慢,但持久。在胃内生成胶状二氧化硅对溃疡面有保护作用。氢氧化铝 :抗酸作用较强,缓慢。作用后产生氧化铝有收敛、止血和引起便秘作用。碳酸钙: 抗酸作用较强、快而持久。可产生CO2气体。碳酸氢钠: 作用强、快而短暂。H2受体阻断药H2受体分布于胃粘膜壁细胞,刺激胃酸分泌,诱发或加大溃疡面。H2受体阻断剂:西咪替丁(cimitidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁、尼扎替丁、乙溴替丁。药理作用:抑制组胺引起的胃酸分泌:基础胃酸及夜间胃酸分泌量均下降。促进溃疡愈合。乙溴替丁因能够促进表皮生长因子、血小板生长因子的表达,能较好的促进活动性溃疡的愈合。特点及应用首关消除现象(尼扎替丁无)十二指肠、胃溃疡、食道炎及其引起的消化道出血疗效较好。不良反应少。药物相互作用:西咪替丁抑制肝药酶。胃壁细胞H+泵抑制药壁细胞通过受体(M1、H2受体、胃泌素受体)、第二信使和H+,K+-ATP酶三个环节来分泌胃酸。H+,K+-ATP酶(H+泵)位于壁细胞的管状囊泡和分泌管上。它能将H+从壁细胞内转运到胃腔中,将K+从胃腔中转运到壁细胞内,进行H+-K+交换。抑制H+,K+-ATP酶,抑制胃酸的形成,发挥治疗作用。奥美拉唑(洛赛克)(losec)机制:奥美拉唑口服后,浓集于壁细胞分泌小管周围,并转变为有活性的次磺酰胺衍生物。它的硫原子与H+,K+-ATP酶上的巯基结合,形成酶-抑制剂复合物,从而抑制H+泵,抑制基础胃酸与最大胃酸分泌量。且可使幽门螺旋菌数量下降,约有83%~88%患者的幽门螺旋菌转阴。【体内过程】口服生物利用度为35%。重复给药,可能因胃内pH降低,使生物利用度增为60%。1~3小时达血浓高峰。其活性代谢产物不易透过壁细胞膜,增高了药物选择性和特异性。t1/2为0.5~1小时,但因抑制H+泵为非可逆性,故作用持久。80%代谢产物由尿排出。【临床应用】对其他药,包括H2受体阻断药无效的消化性溃疡患者,能收到较好效果。对反流性食道炎,有效率达75%~85%,优于雷尼替丁。卓-艾(Zollinger-Ellison)综合征给药第一天胃酸度降低,症状改善。【不良反应】不良反应发生率低。主要有头痛、头昏、口干、恶心、腹胀、失眠。偶有皮疹、外周神经炎、男性乳房女性化等。长期持续抑制胃酸分泌,可致胃内细菌过度滋长,亚硝酸类物质升高,是否会引起胃嗜铬细胞增生与胃类癌形成,尚无定论。M胆碱受体阻断剂阿托品可减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛。但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱,增大剂量则不良反应较多,已很少单独应用。哌仑西平对引起胃酸分泌的M1胆碱受体亲和力较高,而对唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低。治疗效果与西米替丁相仿,而不良反应轻微。胃泌素受体阻断药--丙谷胺 化学结构与胃泌素相似,可竞争性阻断胃泌素受体,减少胃酸分泌。并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。可用于胃溃疡,十二指肠溃疡和胃炎。也可用于急性上消化道出血。二、粘膜保护药胃粘膜能合成前列腺素E2(PGE2)及前列环素(PGI2),它们能防止有害因子损伤胃粘膜,预防化学刺激引起的胃粘膜出血、糜烂与坏死,发挥细胞或粘膜保护作用。米索前列醇性质稳定,口服吸收良好,t1/2为1.6~1.8小时。口服后能抑制基础胃酸和组胺、胃泌素、食物刺激所致的胃酸分泌,胃蛋白酶分泌也减少。治疗十二指肠溃疡4周和8周的愈合率分别为61%和71%。临床应用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起消化道出血。能引起子宫收缩,孕妇禁用。硫糖铝作用机制: pH4时聚合成胶冻,粘附于上皮细胞和溃疡基底,抵御胃酸和消化酶的侵蚀;能减少胃酸和胆汁酸对胃粘膜的损伤;能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌。适应症:消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎、返流性食道炎。硫糖铝在酸性环境中才发挥作用,所以不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用。枸橼酸铋钾(三钾二枸橼酸铋)机制:1.形成氧化铋胶体沉着于溃疡表面或基底肉芽组织,形成保护膜而抵御胃酸、胃蛋白酶、酸性食物对溃疡面刺激。2.与胃蛋白酶结合而降低其活性。3.促进粘液分泌。用于胃、十二指肠溃疡、疗效与H2受体阻断剂相似,但复发率较低。牛奶、抗酸药可干扰其作用。服药期间可使舌、粪染黑。偶见恶心等消化道症状。肾功不良者禁用,以免引起血铋过高。三 抗幽门螺杆菌药幽门螺旋菌 (G-厌氧菌)是慢性胃窦炎的主要病因。与消化性溃疡发病的关系有待阐明,但已知消除幽门螺旋菌可明显减少十二指肠溃疡的复发率。甲

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