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见于产科和妇科的胸腔积液 在本章我们将讨论在妇科、产科所见到的胸腔积液。先是妊娠前发生的卵巢过度刺激综合征，胎儿胸腔积液，产后胸腔积液，梅格斯（氏）综合征，最后讨论继发于子宫内膜异位症的胸水。 卵巢过度刺激综合征 卵巢过度刺激综合征（OHSS）是用人类绒毛膜促性腺激素（hcg）和平常偶尔用的舒经酚诱导排卵时所发生的严重并发症。这种综合征是以卵巢肿大，胸水，腹水，血容量不足，血液浓缩以及少尿为特征的。一种少见的并发症-——血栓栓塞与血液浓缩有关。在体外授精时，进行排卵诱导过程中，发生严重胸水或腹水，或同时合并两者的几率大概为3%，但是在X片表现出来的胸腔积液仅大约1%。 发病机制 （OHSS）主要有两个部分：伴有卵泡、黄体生成，以及出血的卵巢囊和间质水肿的肿大的卵巢;血管内液体急性向外转移。由于妊娠所致，这种综合征更常见于与循环系统。这种综合征具体的发病机制还不清楚。在过去，人们认为卵巢过度刺激综合征是由于卵巢局部雌激素浓度过高所致，雌激素能导致毛细血管通透性，腹水，腹水反过来又能引起腹水。尽管如此，这看起来不是单独的解释，因为兔子的卵巢取出体外后仍然能引起综合征。提示这肯定与涉及到液体转移进入腹腔，胸膜腔的机体因素有关。现在人们认为，这种综合征是由卵巢产物，血管活性肽，或者细胞因子促成——这些因子由卵巢进入腹腔或者通过黄体或浆膜管直接进入机体循环。这里是两种参与的因子，白细胞介素6（IL-6）和血管内皮生长因子（VEGF）。在严重的OHSS病人的卵泡液，腹水，以及血清和胸水里IL-6都明显升高。VEGF也被认为是改变毛细血管通透性的引起OHSS腹水的主要因子，因为加入VEGF的特殊抗体能使毛细血管的通透性下降70%。而且OHSS充血性心里衰竭胸水里的VEGF水平是具有可比性的。 有胸水的OHSS的病人，胸腔积液与两个因素有关。对于合并双侧胸水的病人。可能的机制是广泛地毛细血管漏出综合征。而那些右侧大量胸水的病人，其可能的机制是可能是液体有腹腔直接进入胸膜腔。支持这种机制的事实是胸水经常是大量的右侧的，许多病人都有腹水，并且对同一例病人观察显示胸水中IL-6水平比同时所取得的血清中高一百倍。很明显，这类胸水不是由广泛的毛细血管漏出引起的。 临床表现 OHSS的病人，最先出现腹部不适，腹胀，继而出现恶心，呕吐，腹泻。随着病情的恶化，病人会出现腹水的表现，然后又胸水或呼吸困难。最严重的时期是，病人由于血液浓缩，凝血功能异常出现渐进性的血液凝固，肾功能减弱。在注射HCG后的7到14天出现呼吸症状。OHSS病人合并的胸水多数是右侧的。Abramov等，对33例合并胸水的病进行了报道，其中17例是在右侧（52%），9(27%)例是双侧的，7例（21%）是单在左侧的。有时，胸水是OHSS病人唯一的临床表现。胸水可能成为位一个突出的问题，有位病人在14天内在他胸腔内抽出8500ml胸水就是证明。OHSS病人的胸水是渗出性的。在Abramov等人的研究中，胸水平均蛋白含量为4.1 g/dl，而血浆平均蛋白为4.1g/dl. 综合征的发生率可以通过控制血清的雌激素水平和卵泡数量减低的。如血清的刺激素水平很高，或大于15个卵泡，其中含高比例小到中等大小的滤泡，Hcg就应该停止使用。 诊断和治疗 对卵巢过度刺激综合征的治疗主要是支持治疗。血液浓缩应该补充静脉液体，因为血容量减少可能导致肾衰竭甚至是致死性的。如果病人合并大量胸水并有呼吸困难，应该进行治疗性的胸腔穿刺 胎儿胸腔积液 通过诊断性超声扩展了胎儿异常产前诊断能力。现在能诊断的异常的一种就是胎儿胸腔积液。，在10000例分娩中有一例胎儿发生胸腔积液。男孩发生率是女孩的两倍。 如果胎儿胸水没有得到治疗，死亡率非常高。在一份研究中，54例合并胸水没有治疗的胎儿中，死亡率为37%。合并胸水的胎儿产前较高的死亡率与下面3种因素有关：非免疫性及水的形成，早熟，以及肺发育不全。正在发育的肺，在胸腔内受到压迫导致肺发育不全。这种肺发育不全可能导致胎儿产前死亡。 发病机制和临床表现 发生胎儿胸水的发病机制还不知道，可能是多因素的。有证据表明胎儿胸水为乳糜性。Benacerraf 和Frigoletto分析了2名胎儿的胸水并报道两者都含有大量淋巴细胞，但是其中1例几乎都是淋巴细胞，而另一例则是T和B细胞混合。淋巴细胞的出现提示胸水为乳糜性。另外，大多数新生儿胸水许多实际上是胎儿胸水的延续，它们也是乳糜性的。对胸水乳糜性分析是没有意义的，因为胎儿是不吃任何脂质的。 最近一份对胎儿胸水单独分析的综述对医学文献中的28例病人进行了分析。其中有48例（58%）是双侧的，右侧的为14例（17%），左侧20例（24%）。被记录有羊水过多的有35例（42%）。羊水过多的原因还不清楚。但是这提示，胸内压得增高会干扰胎儿的正常吞咽