漏出性胸腔积液.doc

漏出性胸腔积液 当机体的各种因素影响到胸腔液体的形成与吸收导致胸腔液体积聚时，胸腔积液就会发生。在本章将对形成胸腔积液的各种因素进行讨论。 充血性心力衰竭 充血性心力衰竭也许是胸水成的最常见原因。续发于心力衰竭的胸水的发生率比较低的原因是因为在大多数的研究里旨在研究胸腔积液的研究者们经常没有注意到多数有胸腔积液的病人正是由此引起的。在Czech Republic一份流行病学调查里显示，充血性心力衰竭是胸腔积液的最常见原因。在心力衰竭的病人中，胸腔积液的发生率是非常高的。最近日本的Kataoka等人对CT或超声及胸片显示稳定心力衰竭加重而收住入院的60例患者研究发现，其中50例（83℅）有右侧胸腔积液，而47例（77%）有左侧胸腔积液.大约其中三分之一的人积液超过700ml. Race等在Mayo Clinic 对1948至1953年402例充血性心力衰竭患者进行了回顾性研究。研究者们发现290例（72%）有胸腔积液且体积超过250ml。在有胸腔积液的病人中，88%有双侧胸腔积液，而在单侧积液中右侧和左侧分别占8%和4%。 病理生理 在近几年，对心力衰竭患者胸腔积液的形成与重吸收的概念经历了重大的改变。在过去，人们认为心力衰竭患者胸腔积液的的形成是脏层或壁层胸膜的毛细血管压增高所至。根据Starling 平衡原理，这些压力导致经壁层胸膜进入胸腔的液体增加而经脏层胸膜移除的液体减少. 现代胸腔积液形成与重吸收的理论告诉我们，充血性心力衰竭患者胸腔液体进出都有着不同的途径。看起来多数液体进入充血性心力衰竭换者的胸腔是经过肺泡毛细血管，而不是胸膜毛细血管。当肺部毛细血管压增高时，增加的液体进入肺间质。间质液体的增加导致胸膜下间质的压力增加。继而，肺间质的液体经脏层胸膜竟如胸腔。而液体从肺部间质经脏层胸膜毛细血管移动几乎没有什么阻力。对于样，在液体负荷过重产生肺部水肿时，大约25%肺部水肿液体经过脏层胸膜从肺部出去。 现在人们认为几乎所有的胸腔液体都是经过壁层胸膜的的淋巴管出去而不是经过脏层胸膜被动的扩散（见第二章） 。当进入胸腔液体的速率超过壁层胸膜淋巴管排除液体能力时，充血胸心力衰竭患者患者就会出现胸腔积液。在正常的羊中，淋巴管移出液体的能力大约为0.28ml/h 。如果存在静脉压增高，淋巴管的移出能力就会下降。 从临床的情形看来，对于充血性心力衰竭的病人出现胸腔积液，与心左室衰竭的相关性似乎比右心室衰竭更大。Wiener-kronish 等对收住在冠心病护理病房37例继发于缺血心脏疾病或心肌病继发的充血性心力衰竭患者进行前瞻性研究，其中19例出现胸腔积液。出现胸腔积液的病人平均肺动脉锲压（24.1±1.3mm Hg））罗音’s标准)。如果一位充血性心力衰竭的病人达到上述标准，这位病人有漏出性胸腔积液，那积液的原因就可以归结于充血性心力衰竭，而不需要再做进一步诊断研究。这种胸水成洗肉水样，胸水不同细胞计数提示大多数多核白细胞，小淋巴细胞或其他多核细胞。 大约有15%至20%来自充血性心力衰竭病人的胸水可以通过Light’s标准归类于漏出性。对于大多数不能分类的病人是接受利尿治疗的。如果胸水达到漏出性的标准而积液是由充血性心力衰竭引起，就应该进行胸水白蛋白梯度检查。如果梯度大于1.2g/dl，则胸水的原因只可能是由于充血性心力衰竭引起。就没必要进行另外的诊断检查。如果蛋白质和LDH没有达到标准，白蛋白梯度少于1.2g/dl胸水就不能归结于心力衰竭。而胸水又是漏出性，那就必须进一步进行如细胞学和螺旋CT等检查。 治疗 对充血性心力衰竭的胸水较好的治疗是利尿和洋地黄，并进行减轻后负荷治疗。如果心衰得到成功控制，胸水就会消失。偶尔大量胸水会引起病人呼吸非常困难，移除500到1000ml会很快缓解他们的呼吸困难。 合并大量胸水的难治性心衰，通过胸穿治疗也能有效缓解。这些病人可以考虑用硬化剂进行胸膜粘连治疗。这里我们推荐用500mg强力霉素作为硬化剂。这种情况下不建议使用博来霉素，因为胸膜正常时此药见效不快。 另一种方法是用胸腹膜引流器.这种分流器由两根导管和一个带阀门的水泵组成。在水泵内两个单方向的阀门只允许胸水从胸膜腔流向腹膜腔。因为胸膜腔的负压比腹膜腔更大，所以必须使用水泵把液体从胸膜腔移到腹膜腔。Little等报道，两位心衰引起的难治性胸水用胸腹膜引流器的得到成功控制。 肝源性胸水 胸腔积液有时偶尔作为肝硬化的合并症出现。胸水经常是和腹水一起出现。Lieberman等人对合并有肝硬化和腹水的330例病人进行回顾性研究发现：其中有18例（5.5%）合并胸水。Johnston和Loo200例病人有6%合并胸水在随后的系列研究中，54例没有合并腹水的肝硬化病人没有一例合并胸水。在