NPE心血管药物应用探讨.ppt

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神经源性肺水肿诊断和治疗 山东大学齐鲁医院儿科 孙若鹏 NPE概念 神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema, NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压升高而导致的急性肺水肿,称中枢性肺水肿。 NPE病因 小儿NPE常见原因: 颅脑损伤和脑出血; 脑炎; 癫痫持续状态; 颈、脊髓损伤; 麻醉剂过量或中毒。 NPE发病机理 目前不清。 冲击伤理论:1975年Theodore等提出。 CNS损伤→颅内压↑→交感神经兴奋→儿茶酚胺↑ →血流重新分布 →肺血流量↑ →肺毛细血管床有效滤过压↑ →肺水肿 血流冲击→血管内皮损伤→通透性↑ →肺水肿加剧。 NPE发病机理 渗透缺陷理论: 肺内α受体兴奋性↑ →支气管和PASMC收缩 腺体分泌↑ 炎性介质释放↑ 肺内β受体兴奋性↓ →支气管和PASMC扩张 腺体分泌↓ 肺泡Ⅱ型细胞↑ NPE临床表现 起病急; 轻症:烦躁、HR ↑、胸闷。双肺细湿罗音。 重症:气促、咳白色或血性泡沫样痰、咯血 皮肤苍白、湿冷、濒死感。 血气分析:PaO2 ↓、PaCO2 ↑; 胸片:肺泡性肺水肿。 NPE诊断 遇有手足口病合并CNS症状、体征,脑干脑炎,颅内出血,颅脑创伤等情况时应警惕NPE发生。 Pyeron认为: 在除外心、肺源性疾病,无误吸、过快过量输液时,当发现呼吸频率进行性加快,氧合指数(PaO2/FiO2)呈进行性下降时,应警惕NPE发生。 当PaO2/FiO2≤300可确诊。 NPE鉴别诊断 心源性肺水肿: 有基础心脏疾病; 有明显诱因:补液过多过快、感染、快速心律失常等。 临床表现为轻度呼吸困难、不能平卧,双肺对称性湿罗音。严重者出现明显呼吸困难,面色发灰,颈静脉怒张、四肢湿冷,肝脏迅速增大等。 无CNS疾病。 NPE鉴别诊断 ARDS(重度急性肺损伤): 是指心源性以外的各种内外因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。 病理基础是弥漫性肺泡毛细血管损伤。 病理特征:肺透明膜形成和肺水肿产生。 吸氧不能改善低氧血症。 NPE治疗原则 保持呼吸道通畅,高流量氧气吸入,及时气管插管,呼吸机辅助呼吸; 快速脱水降颅压; 合理应用糖皮质激素; 选用抑制交感神经兴奋药物及血管活性药物; 有效抗生素控制感染; 控制体温,保护脑细胞,控制血糖; 检测生命体征。 NPE心血管药物应用 米力农: 磷酸二酯酶抑制剂; 调整交感神经兴奋性,减少IL-13产生; 减慢心率; 降低白细胞和血小板。 用法:负荷量25~75μg/kg,5~10min缓慢静注,以后0.25~1.0μg/kg.min维持); 明显低血压、心动过速者慎用。 NPE心血管药物应用 多巴胺: 2~5 μg/kg.min,主要作用于多巴胺受体; 5 ~ 10 μg/kg.min,主要作用于β受体; 10 μg/kg.min,主要作用于 α受体。 多巴酚丁胺:2 ~ 10 μg/kg.min,主要作用于β受体(正性肌力、正性传导)。 NPE心血管药物应用 利多卡因: 局部麻醉剂; 对室性心动过速效果好; 动物实验证实:可抑制颅脑损伤后交感神经过度兴奋引起的血流动力学改变。 剂量:1mg/kg静脉缓慢注射,根据病情给予20 ~ 30 μg/kg.min维持静脉点滴。 NPE心血管药物应用 酚妥拉明: α受体阻滞剂,可扩张外周血管,减轻心脏后负荷,降低肺动脉压; 肺水肿时2 ~ 5 μg/kg.min维持静滴,注意低血压。 NPE心血管药物应用 去甲肾上腺素: 患儿有明显低血压时可酌情选用; 剂量及用法:1 ~ 10 μg/kg.min,临用时配制。 随时监测血压。 NPE心血管药物应用 硝普钠: 患儿有急性肺水肿伴明显高血压时可选用; 剂量及用法: 1 ~ 10 μg/kg.min维持静点,注意监测血压; 避免渗出血管外; 避光,现配现用。 NPE心血管药物应用 洋地黄制剂: 急性左心衰竭肺水肿时,可选用快速洋地黄制剂,如西地兰; NPE时用洋地黄制剂尚无定论; NPE心血管药物应用 抗心律失常药物: NPE患儿出现室上性心律失常时可选用胺碘酮等药物治疗。 用法:胺碘酮(可达龙)5 ~10mg/kg,于30min内注射完毕,然后以5 ~10mg/kg.d维持静脉滴注。 NPE心血管药物应用 抗心律失常药物: NPE患儿出现严重房室传导阻滞时,若心室率

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