幽门螺杆菌与上消化道疾病.ppt

幽门螺杆菌与上消化道疾病 概 述 一、HP的发现及命名 1983年，澳大利亚Warren 和Marshall首次分离并培养成功。 1985年，我国首次培养成功。 1989年，WHO正式命名为幽门螺杆菌 （Heliobacter pylori, Hp）。 二、HP的定居部位 Hp主要寄居在胃内，以胃窦部密度最大，胃体、胃底较少，在Barrett食管的胃上皮化生区和十二指肠的胃上皮化生区也可检出。 Hp定居于胃黏液层之下，胃粘膜表面。 三、HP的形态及生化特性 G—、螺旋形、微需氧、杆菌。 菌体光滑，有4—6根鞭毛。 生化反应不活泼。可产生尿素酶、过氧化物歧化酶、过氧化氢酶、碱性磷酸酶、r-谷氨酰转肽酶、DNA酶、酯酶等。 HP的致病机制 业已证实，Hp最终导致一系列疾病是由它产生的毒素及有毒性作用的酶破坏胃粘膜和它促进机体产生炎症及免疫反应两方面因素共同作用的结果。 Hp的致病因素可分为两类，即定植因子和致病因子。 Hp的定植因子和致病因子 HP感染的流行病学 Hp感染呈世界性分布，随年龄增长而上升，在发展中国家感染率明显高于发达国家。 人类是Hp的自然宿主，Hp在人与人之间传播。 HP的传播方式：（1）粪-口传播 （2）水源传播 （3）口-口传播 （4）医源性传播 Hp非常顽固，一旦感染，不治疗将终身受累，自愈率近零。 HP感染的诊断 一、诊断方法 （一）快速尿素酶实验（RUT） 准确率约90%，可作为内镜检查时诊断Hp感染和证实Hp根除的首选方法。 （二）细菌培养 培养条件：PH中性或稍偏碱性，37℃，微氧，接种后需5天观察结果。 诊断Hp感染的“金标准”。 （三）组织病理学检查 HE染色、Warthin-starry银染等切片镜检Hp （四）核素标记尿素呼气实验（ 13C -UBT） 尿素 -----CO2------小肠上段吸收入血-------肺呼出 （五）血清学检查 Hp感染后数周血中才会出现特异性抗体，Hp根除后血中抗体可维持半年以上，而未感染Hp的血中可能存在某些交叉反应性抗体。因此此法假阴性和假阳性均较高，一般用于流行病学调查。 （六）基因诊断 用PCR方法检测黏膜、胃液、唾液中的Hp，灵敏度高，达100%。 二、诊断标准 （一）科研诊断标准： HP培养阳性或下列4项中任2项阳性 （1）HP形态学（涂片、组织学染色或免疫 组化染色） （2）尿素酶依赖性实验（RUT、13C-UBT） （3）血清学实验（ELISA或免疫印迹实验等） （4）特异的PCR检测。 （二）临床诊断标准 下列两项中任一项阳性者 （1）Hp形态学（涂片或组织学染色） （2）尿素酶依赖性实验（RUT、13/14C-UBT） （三）HP的根除标准 抗Hp治疗停药至少4周后复查： （1）Hp形态学阴性 （2）尿素酶依赖性实验（RUT、13C-UBT）阴性。 HP感染与上消化道疾病的关系 一、Hp感染与急性胃炎 二、HP感染与慢性胃炎 （一）所有Hp阳性者都证实有胃窦炎；慢性活动性胃炎 检出率明显高于非活动者 （二）Hp相关性胃炎经根除Hp治疗后胃炎可消退 （三）动物实验复制出慢性胃炎的病损 （四）人类实验证实 三、HP感染与消化性溃疡 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高；国外报道，Du 病人Hp检出率90-100%，Gu病人Hp检出率为 85-90%。 （二）根除HP对消化性溃疡愈合和复发的影响 1、根除Hp促进溃疡愈合； 2、根除Hp显著降低溃疡病复发率； 3、根除Hp显著降低溃疡并发症。 （三）HP感染在消化性溃疡中的致病机制 HP感染引起消化性溃疡的一些假说： 1、“漏屋顶”假说（“Leaking roof” hypothesis）： Goodwin提出，HP损害胃黏膜屏障（形成“漏屋顶”）造成H+反弥散（形成“泥浆水”），导致黏膜损伤和溃疡形成。 2、胃泌素关联学说（gastrin-link hypothesis）： Levi提出，胃窦胃泌素释放增多，促进胃酸分泌，同时因Hp尿素酶水解产生的氨提高了黏液层PH，从而干扰