沐舒坦在copd患者治疗的应用.ppt

呼吸道“清道夫” 调节浆液与粘液分泌 促进肺部表面活物质合成 加强纤毛摆动 肺的保护伞 与抗生素 协同 抗炎 抗氧化 沐舒坦组对比安慰剂组，抗生素浓度在支气管分泌物中增加的% 第一天 第七天 4小时 8小时 4小时 8小时 阿莫西林 45.1% 64.8% 34.2% 23.1% 红霉素 23.6% 30.0% 28.4% 25.9% 头孢呋辛 54.8% 47.2% 65.5% 53.8% Current Therapeutic Research 1988 沐舒坦增加多种抗生素在肺部的浓度 沐舒坦+抗生素增加细菌消除率 78.17% 80 60 0 中国新药杂志，2003，12（1） 对照组 沐舒坦?组 细菌消除率% 70 50 56.20% P=0.01 沐舒坦减少抗生素治疗天数 60 0 Respiration 51: 1987, 1: 42-51. 0 患者数% 70 50 40 30 20 沐舒坦? 安慰剂 10 1-10 11-20 21 需抗菌素治疗天数 治疗前、后MDA水平 中华现代临床医学杂志. 2004;2(6A):803-4. 治疗前 治疗后 治疗前、后SOD水平 中华现代临床医学杂志. 2004;2(6A):803-4. 治疗前 治疗后 沐舒坦 不仅仅是祛痰 与抗生素协同 抗炎及抗氧化 沐舒坦 COPD患者越用越舒坦！ * 描述 此幻灯表明气道阻塞的机制。 COPD患者的外周气道与健康人的外周气道相比，在COPD患者的外周气道，肺泡对外周气道牵拉作用的丧失，气道的炎性阻塞和管腔粘液滞留等综合因素导致气流受限。 (Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:269-280.) * 中国COPD流行病学调查由广州呼研所牵头, 全国7个城市14个调查点参调查对象: 40 岁 - 总发病率: 8.2%， * * 07年1月出现肺性脑部，插管上呼吸机，住院67天后出院 07年5月、6月、9月、12月因II型呼衰入院 * 所以，COPD是多种因素构成的疾病，首先是气道炎症，以后会造成气流受限，肺功能影响；气道炎症又可以溢出，造成全身炎症反应（血里的炎症因子也会增高，另有骨骼肌萎缩，营养不良等）。由于反复感染，肺水肿又造成结构的改变。 早期的时候，最先出现的是MC功能紊乱。所以，临床医生要注重早期诊断，早期治疗，不要等到结构改变了再来治疗。早期干预包括对MC功能受损的治疗。 Ref: 2007 GOLD指南：在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。 * * 祛痰药是清除粘液淤积常用药物 * 沐舒坦可以增加多种抗生素在肺部的浓度 * 如图使用沐舒坦? 的患者抗生素治疗天数减少，同时抗生素使用量降低 * 治疗前稳定期、急性加重期、与合并肺心病组的急性发作期患者MDA水平分别为4.12、4.48、和5.08nmol/ml。对照组中3期患者的MDA水平分别为4.01、4.38、和5.11nmol/ml。治疗组和对照组见不存在显著差异。 * 治疗前检测患者SOD水平发现，治疗组患者稳定期SOD水平与急性加重期和肺心病组比较均存在差异、三组SOD水平分别为87.39、65.89、60.6nU/ml，对照组患者稳定期SOD水平与急性加重期和肺心病组比较也均存在差异、三组SOD水平分别为86.78、67.84、61.89nU/ml。治疗组和对照组间不存在显著差异。 呼气 容积 气流 呼气 容积 吸气 气流 吸气 Smooth muscle contraction and proliferation Leading Causes of Deaths China (Cities), 2001 Causes of Death Death rate Percent (1/105) 1. Malignant tumors 135,59 24.93 2. Cerebrovascular Di