贫血及其药物治疗课件.ppt

是指由于叶酸和/或维生素B12缺乏或某些药物影响,致DNA合成障碍所引起的贫血。 定义： 特点 大细胞性贫血 骨髓呈巨幼红细胞生成 并可累及粒细胞及巨核细胞系列 叶酸的代谢和生理作用 叶酸属维生素Ｂ族，富含于新鲜水果、蔬菜、肉类食品中 不稳定， 长时间烹煮损失多 主要在十二指肠及近端空肠吸收 每日需从食物摄入200μg 进入体内经一系列过程参与ＤＮＡ合成 人体储存量为5-20mg，近1/2在肝 主要经尿和粪排出，每日排2-5 μg 维生素B12的代谢和生理作用 维生素B12主要来源动物食品（肝、肾、肉、鱼、蛋及乳品） 每日需1μg 人体内约储存2-5mg，50%-90%在肝 维生素B12与内因子结合后，在回肠末端吸收 经过一系列过程参与叶酸的利用和核酸的合成 主要经粪便、尿排出体外 病因 长期素食、偏食、蔬菜烹调 不当、纵酒、药物、妊娠、 婴幼儿生理需要量大或胃肠 道疾病引起吸收不良。 叶酸缺乏的原因 摄入不足：食物加工不当，偏食 需要增加：婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女，1/3孕妇有叶酸缺乏；消耗性疾病 吸收不良：腹泻等，抗癫痫药、乙醇等 利用障碍：抗核苷酸合成药如甲氨蝶呤干扰叶酸的利用 排出增加：血液透析、酗酒 维生素B12缺乏的原因 摄入不足：素食者 吸收障碍：最常见的原因 内因子缺乏：恶性贫血、胃全切等 胃酸和胃蛋白酶缺乏 胰蛋白酶缺乏 肠道疾病 肠道寄生虫 药物：二甲双胍、秋水仙碱等 利用障碍：先天TCⅡ缺乏，麻醉药氧化亚氮可将钴胺氧化 发病机理 叶酸、维生素B12参与细胞核的DNA合成，缺乏引起巨幼贫。 维生素B12参与神经髓鞘代谢，缺乏引起神经系统症状。 临床表现 ①? 贫血（面色苍白、乏力等），也可有白细胞及血小板减少 ②?消化道症状，食欲不振，腹胀，牛肉舌。可伴有轻度黄疸 ③ 神经系统症状：如脊髓后侧束变性，周围神经病变，表现为手足麻木，步态不稳，行走困难，精神抑郁 实验室检查 1、血象 ①大细胞性贫血。MCV100fl，多数红细胞呈大卵圆形。 ②? 白细胞和血小板亦常减少，中性粒细胞核分叶过多（5叶者5%或6叶者1%) 2、骨髓象 骨髓明显增生，红系呈典型巨幼红细胞生成。粒细胞系统及巨核细胞系统亦有巨型变。呈“老浆幼核”。 巨幼红细胞性贫血骨髓象 3、生化检查 血清叶酸测定 血清维生素B12测定 内因子抗体检测 维生素B12吸收试验(Schilling test) ?? 治疗 区分叶酸、维生素B12缺乏 ①? 病因治疗，纠正不良饮食习惯。 ②? 药物治疗 叶酸Folic Acid：5-10mg，口服，每日三次。妊娠期、哺乳期预防：0.4mg daily。大量服用可使尿呈黄色。 　　用至贫血表现完全消失。若无原发病，不需要维持治疗。如同时有B12缺乏，需同时注射B12。 B12缺乏引起的巨幼贫不能单独用叶酸。拮抗抗癫痫药的作用，影响锌吸收。 　　　注射用甲酰四氢叶酸钙 维生素B12：５00μg肌注，每周２次。注意：注射液避光。如无吸收障碍，可口服， ５00μg片，每日１次。若有神经系统表现，治疗维持半年到一年。恶性贫血，治疗维持终生。 重症病例可能合并缺铁，应适当补充铁剂。 注意 应用叶酸、维生素B12后6-8小时骨髓巨幼红细胞减少，故骨髓检查前不要用药。 再生障碍性贫血aplastic anemia 定义 　　　通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，原因不明。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。免疫抑制治疗有效。 流行病学 欧美(4.7-13.7)/100万人口，日本(14.7-24.0)/100万人口，我国7.4/100万人口 各年龄段，老年人发病率较高 男女发病相同 可能的病因 ①药物：氯霉素、磺胺等 ②化学物质：杀虫剂等 ③病毒感染：肝炎病毒等 发病机制 1. 造血干细胞的内在缺陷（种子学说） 2. 造血微环境支持功能缺陷（土壤学说） 3. 异常免疫反应损伤造血干细胞（虫子学说） 临床表现 ??全血细胞减少引起的贫血、出血和感染。?? 1. 重型再障：????? 起病急骤，进展快，贫血，出血与感染的表现突出。??? 2. 非重型再障????? 起病和进展缓慢，贫血、出血和感染的程度比重型轻。 实验室检查 血象：全血细胞减少 骨髓象：多部